هل يمكن الربط بين التحفيز والإدمان والمرض؟

سلطت دراسة الضوء على مسار غامض بين مركز المكافأة في الدماغ والذي يعد مفتاحا لتشكيل العادات، والمعروف باسم العقد القاعدية، ومنطقة أخرى متميزة تشريحيا، حيث يوجد ما يقرب من ثلاثة أرباع خلايا الدماغ.

النتائج الجديدة نشرت في مجلة Nature Neuroscience.

كيفية معالجة الدماغ للحركات الإرادية

يقول الباحثون إن العلاقة بين المنطقتين من المحتمل أن تغير وجهة نظرنا الأساسية حول كيفية معالجة الدماغ للحركات الإرادية والتعلم المشروط، وقد تضفي نظرة جديدة على الآليات العصبية الكامنة وراء الإدمان والأمراض التنكسية العصبية مثل مرض باركنسون.

وقال فرزان نديم، رئيس قسم العلوم البيولوجية في معهد نيو جيرسي للتكنولوجيا، والذي تجري أبحاثه: «إننا نستكشف الاتصال المباشر بين مكونين رئيسيين لنظام حركة الدماغ لدينا، وهو غائب عن كتب علم الأعصاب المدرسية،  ويعتقد تقليديا أن هذه الأنظمة تعمل بشكل مستقل».

وأضاف: «هذا المسار وظيفي من الناحية الفسيولوجية ومن المحتمل أن يؤثر على سلوكياتنا كل يوم».

في حين أن كلا الهيكلين تحت القشري معروفان منذ فترة طويلة بأدوارهما المنفصلة في تنسيق الحركة عبر القشرة الدماغية، إلا أنهما مهمان أيضًا لكل من التعلم المشروط وتصحيح الأخطاء.

العقد القاعدية

العقد القاعدية، وهي مجموعة من نوى الدماغ المتوسط ​​يصفها نديم بأنها «نظام عدم الحركة في الدماغ» لتحديد ما إذا كنا نبدأ الحركة أم نقمعها، تشارك أيضًا في التعلم القائم على المكافأة للسلوك الناتج عن إطلاق الدوبامين.

وقال نديم، المؤلف المشارك للدراسة: «إن نظام التعلم هو الذي يعزز السلوك المحفز، مثل الدراسة للحصول على درجة جيدة، ويتم اختطافه أيضًا في حالات الإدمان».

وأضاف: «من ناحية أخرى، كل سلوك نتعلمه - سواء كان ذلك لضرب البيسبول أو العزف على الكمان - يحدث هذا التعلم الحركي في المخيخ في الجزء الخلفي من الدماغ، إنه آلة تحسين دماغك».

ومع ذلك، تشير أحدث الأبحاث التي أجراها الفريق إلى أن المخيخ يمكن أن يكون متورطًا في كليهما.

في دراستهم، يقول نديم ومعاونوه إنهم قدموا أول دليل مباشر على أن النظامين متشابكان، مما يدل على أن المخيخ ينظم مستويات الدوبامين في العقد القاعدية التي تؤثر على بدء الحركة، وقوة الحركة ومعالجة المكافأة.

وقال نديم: «يبدأ هذا الاتصال في المخيخ ويذهب إلى الخلايا العصبية في الدماغ المتوسط ​​التي توفر الدوبامين للعقد القاعدية، والتي تسمى المادة السوداء بارس كومباكتا.. لدينا تسجيلات دماغية تظهر أن هذه الإشارة قوية بما يكفي لتنشيط إطلاق الدوبامين داخل العقد القاعدية».

وأوضح نديم:«قد تلعب هذه الدائرة دورًا في ربط المخيخ بالاختلالات الحركية وغير الحركية».

وقال نديم إن الفريق يسعى إلى تحديد المكان الذي تنشأ فيه الإسقاطات المخيخية لنظام الدوبامين على مستوى النواة، وهي خطوة أساسية في معرفة ما إذا كان من الممكن التلاعب بوظيفة هذا المسار.

ومع ذلك، فإن النتائج التي توصل إليها الفريق حتى الآن يمكن أن يكون لها آثار بحثية على أمراض التنكس العصبي مثل مرض باركنسون، والذي يرتبط بموت الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في المادة السوداء.

وقال نديم: «يبدو هذا المسار مهما للغاية لقوة حركتنا وسرعة العمليات المعرفية، فمرضى باركنسون لا يعانون فقط من كبت الحركة، بل يعانون من اللامبالاة في بعض الحالات، موقع المخيخ في الجزء الخلفي من الدماغ يجعله هدفًا أسهل بكثير للتقنيات العلاجية الجديدة، مثل التحفيز غير الجراحي عبر المغناطيسي أو التحفيز بالتيار المباشر».

وأضاف: «بما أننا أظهرنا أن المخيخ يثير بشكل مباشر خلايا الدوبامين العصبية في المادة السوداء، فقد نستخدم الآن نماذج من الفئران لمرض باركنسون لاستكشاف مثل هذه التقنيات لمعرفة ما إذا كان ذلك ينشط نشاط هذه الخلايا العصبية ويخفف أعراض المرض».