هل هناك علاقة بين التوتر وفشل القلب المتكرر؟

يتذكر الجسم الإجهاد الناتج عن قصور القلب، ويبدو أنه يؤدي إلى فشل متكرر، إلى جانب المشكلات الصحية الأخرى ذات الصلة، وفقًا لبحث جديد.

وجد الباحثون أن قصور القلب يترك "ذاكرة الإجهاد" في شكل تغييرات في تعديل الحمض النووي للخلايا الجذعية المكونة للدم، والتي تشارك في إنتاج الدم والخلايا المناعية التي تسمى البلاعم.

تلعب هذه الخلايا المناعية دورًا مهمًا في حماية صحة القلب.

ومع ذلك، فإن مسار الإشارات الرئيسي (سلسلة من الجزيئات التي تنقل الإشارات داخل الخلية)، يسمى عامل النمو المحول بيتا (TGF-β)، في الخلايا الجذعية المكونة للدم، تم قمعه أثناء فشل القلب، مما يؤثر سلبًا على إنتاج البلاعم، وفق ما ذكره موقع ميديكال إكسبريس.

يمكن أن يكون تحسين مستويات TGF-β وسيلة جديدة لعلاج قصور القلب المتكرر، في حين أن اكتشاف ذاكرة الإجهاد المتراكمة يمكن أن يوفر نظام إنذار مبكر قبل حدوثه.

أمراض القلب والوفاة

تظهر دراسة حديثة أن متوسط ​​العمر المتوقع في جميع أنحاء العالم من المتوقع أن يرتفع بنحو 4.5 سنة بحلول عام 2050.

ويرجع جزء كبير من هذا إلى جهود الصحة العامة للوقاية من الأمراض وتحسين البقاء على قيد الحياة من الأمراض، مثل اضطرابات القلب والأوعية الدموية.

ومع ذلك، لا تزال أمراض القلب هي السبب الرئيسي للوفاة في جميع أنحاء العالم، حيث تشير التقديرات إلى أن 26 مليون شخص يتأثرون بقصور القلب.

بمجرد حدوث قصور القلب، فإنه يميل إلى التكرار مع مشاكل صحية أخرى، مثل مشاكل الكلى والعضلات.

وأراد الباحثون في اليابان أن يفهموا أسباب هذا التكرار وتدهور الأعضاء الأخرى، وما إذا كان من الممكن منعه.

ونُشرت الدراسة في مجلة Science Immunology.

وأوضح أستاذ المشروع كاتسوهيتو فوجيو، من كلية الدراسات العليا للطب بجامعة طوكيو: "بناءً على أبحاثنا السابقة، افترضنا أن تكرار الإصابة قد يكون ناجمًا عن الإجهاد الذي يحدث أثناء فشل القلب المتراكم في الجسم، وخاصة في الخلايا الجذعية المكونة للدم".

توجد الخلايا الجذعية المكونة للدم في نخاع العظم وهي مصدر خلايا الدم ونوع من الخلايا المناعية تسمى البلاعم، والتي تساعد على حماية صحة القلب.

من خلال دراسة الفئران المصابة بقصور القلب، وجد الباحثون دليلًا على وجود بصمة الإجهاد على الجينوم، أي حدوث تغيرات كيميائية في الحمض النووي للفئران.

تم قمع مسار إشارات مهم، يسمى عامل النمو المتحول بيتا، والذي يشارك في تنظيم العديد من العمليات الخلوية، في الخلايا الجذعية المكونة للدم لدى الفئران المصابة بقصور القلب، مما أدى إلى إنتاج خلايا مناعية مختلة.

استمر هذا التغيير على مدى فترة طويلة من الزمن، لذلك عندما قام الفريق بزراعة نخاع العظم من الفئران المصابة بفشل القلب في فئران سليمة، وجدوا أن الخلايا الجذعية استمرت في إنتاج خلايا مناعية مختلة.

أصيبت الفئران الأخيرة لاحقًا بفشل القلب وأصبحت عرضة لتلف الأعضاء.

وقال فوجيو: "لقد أطلقنا على هذه الظاهرة اسم ذاكرة الإجهاد لأن الإجهاد الناجم عن قصور القلب يتم تذكره لفترة طويلة ويستمر في التأثير على الجسم بأكمله،

والخبر السار هو أنه من خلال تحديد وفهم هذه التغييرات في مسار إشارات TGF-β، أصبحت الآن طرق جديدة مفتوحة للعلاجات المستقبلية المحتملة.

وأضاف فوجيو: "يمكن النظر في علاجات جديدة تمامًا لمنع تراكم ذاكرة الإجهاد هذه أثناء العلاج في المستشفى بسبب قصور القلب".

والآن بعد أن تم التعرف عليه، يأمل الفريق في تطوير نظام يمكنه اكتشاف ومنع تراكم ذاكرة الإجهاد لدى البشر، بهدف طويل المدى يتمثل في القدرة ليس فقط على منع تكرار فشل القلب، ولكن أيضًا اكتشاف المرض.