هل نمو سرطان الكبد يرتبط بتناول التربتوفان؟

اكتشف باحثون أن اتباع نظام غذائي خالٍ من حمض التربتوفان الأميني يمكن أن يوقف بشكل فعال نمو سرطان الكبد لدى الفئران.

تقدم النتائج التي توصلوا إليها، والتي نشرت في مجلة Nature Communications، رؤى جديدة لعلاجات السرطان القائمة على النظام الغذائي وتسلط الضوء على الدور الحاسم لمستقلب التربتوفان الإندول 3-بيروفات (I3P) في تطور ورم الكبد.

وبحسب ما نشره موقع ميديكال إكسبريس، قالت قائدة الدراسة ماراليس كوناتشي سوريل: "يوضح هذا العمل أن التعديل الغذائي المصمم خصيصًا قد يكون بمثابة مساعد قوي في علاج السرطان".

سرطان الخلايا الكبدية

يعد سرطان الخلايا الكبدية (HCC) السبب الرئيسي الثالث للوفيات المرتبطة بالسرطان في جميع أنحاء العالم، وفقًا لبيانات عام 2020 الصادرة عن منظمة الصحة العالمية، مع خيارات محدودة للعلاج الفعال ومعدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات يبلغ حوالي 30٪.

تظهر الدراسة أن نمو سرطانات الكبد الناتج عن الجين الورمي MYC يعتمد بشكل خاص على التربتوفان، الذي يتم تحويله إلى I3P بالإضافة إلى المستقلبات الأخرى.

عن طريق إزالة التربتوفان من النظام الغذائي للفئران، أوقف الباحثون نمو أورام الكبد التي يحركها MYC واستعادة التعبير الجيني الطبيعي في خلايا الكبد.

والجدير بالذكر أن هذا التدخل الغذائي لم يؤثر على تخليق البروتين في الخلايا الطبيعية، مما يشير إلى اتباع نهج علاجي مستهدف يحافظ على الأنسجة السليمة.

وقال الدكتور كوناتشي سوريل: "تتطلب أورام الكبد كميات كبيرة من التربتوفان لتوليد المستقلب Oncometabolite I3P".

وأضاف: "إن النظام الغذائي الخالي من التربتوفان يمنع نمو ورم الكبد من خلال آلية تعتمد على I3P ولكنها مستقلة عن الترجمة، وهي العملية التي يتم من خلالها تصنيع البروتينات من وحدات بناء الأحماض الأمينية. لأن التربتوفان هو الحمض الأميني الأقل وفرة في البروتين، إن المعالجة الغذائية على المدى القصير آمنة للأنسجة السليمة ولكن ليس للخلايا السرطانية".

من بين الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من التربتوفان الديك الرومي واللحوم الحمراء ولحم الخنزير والدجاج والتوفو والحليب وفول الصويا (بما في ذلك ادامامي) والكينوا والشوفان والأسماك.

يسلط البحث الضوء على الدور المعقد لاستقلاب التربتوفان في السرطان. في حين أنه من المعروف أن التربتوفان يتم استقلابه إلى العديد من المركبات المهمة، بما في ذلك الناقل العصبي السيروتونين والكينورنين، وهو مقدمة لفيتامين النياسين ب، فقد أظهرت الدراسة أن أورام الكبد التي يحركها MYC تستخدم التريبتوفان بشكل تفضيلي لإنتاج I3P بدلًا من الكينورينين. ويؤكد هذا التحول إمكانية استهداف مسارات استقلابية محددة في علاج السرطان.

ووجد الباحثون أيضًا أن المكملات مع I3P أعادت نمو خلايا سرطان الكبد المتعطشة للتربتوفان، مما يؤكد بشكل أكبر على الدور الحاسم لهذا المستقلب في تطور السرطان. تشير هذه النتائج إلى أن استهداف I3P أو مسار إنتاجه يمكن أن يكون استراتيجية علاجية قابلة للتطبيق.

وقال الدكتور كوناتشي سوريل: "لا تعمل هذه الدراسة على تعزيز فهم بيولوجيا سرطان الكبد فحسب، بل تقترح أيضًا نهجًا واعدًا لتطوير علاجات السرطان الشخصية".