اكتشاف جديد بخصوص الصداع النصفي الناتج عن التوتر

الصداع النصفي ليس مجرد صداع شديد؛ فهو ينبع من مرض عصبي وراثي يسبب المعاناة لشخص واحد من بين كل سبعة أشخاص.

وقد يعاني أولئك الذين يعانون من الصداع النصفي من عدد لا يحصى من الأعراض المنهكة، بما في ذلك الألم والغثيان والحساسية للضوء واضطرابات الرؤية التي تمنعهم من المشاركة في العمل والحياة الأسرية.

الألم هو إحدى الطرق التي يحذرنا بها جسمنا من وجود خطأ ما، ولكن ماذا نفعل عندما يمنعنا نظام الإنذار هذا من عيش حياتنا بشكل كامل؟

اكتشف أحد العلماء في مركز علوم الصحة بجامعة تكساس في سان أنطونيو مسارًا يتم تنشيطه في المخ أثناء المواقف العصيبة، ويمكن أن يؤدي إيقاف هذه العملية في مرحلة مبكرة إلى منع تأثير الدومينو الذي يؤدي إلى الصداع النصفي، وفق ما ذكره موقع ميديكال إكسبريس.

أظهرت دراسة نُشرت في مايو 2024 في مجلة الصداع والألم، بقيادة يو شين كيم، أستاذ مشارك في قسم جراحة الفم والوجه والفكين بكلية طب الأسنان بجامعة تكساس للصحة في سان أنطونيو، كيف يؤدي التوتر إلى زيادة مستويات أحد النيوروببتيدات القوية المسمى بولي ببتيد تنشيط أدينيلات سيكلاز الغدة النخامية 38 (PACAP38).

يقترن هذا النيوروببتيد بمستقبل معين للخلايا البدينة (MrgprB2)، مما يتسبب في إطلاق الخلايا لمواد التهابية. تعمل الخلايا البدينة مثل نوع من نظام مكبر الصوت، حيث تعمل على تضخيم الرسائل الواردة، وتؤدي هذه السلسلة من التأثيرات إلى زيادة الحساسية في نظام الأوعية الدموية الثلاثية في الجافية، وهو غشاء رقيق من النسيج الضام الذي يغطي الدماغ والحبل الشوكي، مما يؤدي إلى الصداع و/أو آلام الصداع النصفي.

يلعب PACAP38 دورًا كبيرًا في تنظيم مستويات التوتر في الجسم.

بعد المواقف التي تسبب التوتر، يمتلئ الدم بـ PACAP38، والذي يرتبط ببداية الصداع النصفي.

تظهر دراسة كيم أنه في نماذج الفئران التي تفتقر إلى مستقبل الخلايا البدينة MrgprB2، لم تظهر الفئران حساسية الجهاز الوعائي ثلاثي التوائم بعد الإجهاد ولم يحدث تنشيط للخلايا البدينة، وهذا يعني أن منع اتصال PACAP38-MrgprB2 يمكن أن يكون هدفًا واعدًا لعلاج الصداع النصفي الناجم عن الإجهاد.

في الدراسة، تلقى كل من الفئران غير المعدلة والفئران التي تعاني من نقص MrgprB2 مادة PACAP38 وتعرضوا لإجهاد متكرر، ثم فحصهم الباحثون خارجيًا وداخليًا، ووجدوا أن الفئران غير المعدلة أظهرت أعراض الصداع النصفي، لكن الفئران التي تعاني من نقص MrgprB2 لم تظهر عليها حساسية العصب الثلاثي التوائم أو تنشيط الخلايا البدينة ولم تظهر عليها آلام الصداع النصفي.

كيف ولماذا الصداع النصفي؟

إلى جانب كيفية بدء الصداع النصفي الناجم عن الإجهاد، تبحث هذه الدراسة أيضًا في سبب إصابة الأشخاص بالصداع النصفي في المقام الأول. يوضح كيم أن أجسامنا تنظم الأداء الداخلي من خلال عملية تسمى الإدراك الداخلي. يهدف الجسم إلى الحفاظ على التوازن الداخلي من خلال مراقبة التغيرات التي تحدث داخله والاستجابة لها. عندما تكون هناك عوامل ضغط في بيئة الشخص، على سبيل المثال، يستجيب الجسم بإطلاق هرمونات معينة كتحذير من وجود خطأ ما يحتاج إلى تصحيح.

وقال كيم: "إن هذا الهرمون والببتيد يتلاعبان بالنظام لتحذيرك من أنه يتعين عليك الذهاب في اتجاه مختلف، وإلا فإن جسمك سيكون في حالة سيئة".

التوتر والصداع النصفي

في جميع الحيوانات، يحدث تنشيط المحور تحت المهاد-الغدة النخامية-الكظرية (HPA) في المواقف العصيبة، مما يدفع الحيوان إلى الاستجابة جسديًا. وعلى نحو مماثل، يحدث تنشيط تحت المهاد أيضًا أثناء مرحلة ما قبل الصداع النصفي.

يُظهِر مرضى الصداع النصفي مستويات مرتفعة من هرمون الكورتيزول، وهو هرمون التوتر الذي ينظمه محور HPA، مما يشير إلى العلاقة بين الصداع النصفي والتوتر. وقال كيم إن الصداع النصفي قد يكون وسيلة الجسم لإخبار الشخص بالتوقف والتعامل مع عامل التوتر.

وقال كيم "بدون هذا النظام التحذيري، قد يظل الشخص في مواقف تسبب له التوتر، مما قد يتسبب في تلف الجسم أو إصابته أو حتى وفاته". وأوضح أنه مع مرور الوقت، ربما تكون الصداع النصفي الناجم عن التوتر مفيدًا من خلال دفع البشر إلى الاسترخاء، والحصول على مزيد من النوم أو اتخاذ تدابير أخرى لاستعادة توازنهم الداخلي".

لا يعرف العلماء على وجه اليقين سبب إصابة بعض الأشخاص بالصداع النصفي وعدم إصابة آخرين به، أو سبب شيوع الصداع النصفي بين النساء. يعاني حوالي 15% من الأشخاص من الصداع النصفي، وتكون النساء أكثر عرضة للإصابة به بثلاث مرات. يصيب الصداع النصفي النساء بشكل عام في سن ما بين 20 و50 عامًا، لذا فإن العلماء يبحثون أيضًا في كيفية لعب الهرمونات والتغيرات الهرمونية دورًا في تطور الصداع النصفي.

قال كيم إن الأشخاص الذين يعانون من الصداع النصفي، من المرجح أن يكون هناك مجموعة من العوامل المترابطة التي تؤدي إلى هذه الحالة.

توفر أدوية توسيع الأوعية الدموية التي تمنع الببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين الراحة لنحو نصف المصابين بالصداع النصفي، ولكن بالنسبة للنصف الآخر، فإن هذه الأدوية غير فعالة.

تظهر هذه الدراسة أن بروتين PACAP38 يؤدي إلى الصداع النصفي الناجم عن الإجهاد من خلال مسار الخلايا البدينة MrgprB2 وليس من خلال مستقبلات أخرى مثل PAC1، كما كان يُعتقد سابقًا.

يمكن أن توفر العلاجات التي تمنع بروتين PACAP38 من الاتصال بـ MrgprB2 لمنع بدء هذه العملية المؤلمة طريقًا جديدًا للأمل لمرضى الصداع النصفي.