نتائج واعدة لعلاجات أكثر فعالية لإدارة مرض السكري.. ما هي؟
اكتشف علماء في جامعة كاليفورنيا سببا بيولوجيا رئيسيا لكون السمنة تزيد من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني، ويعود ذلك إلى الحجم، وتحديدا حجم الخلايا الدهنية.
قد تؤدي الدراسة، التي نشرت في مجلة Cell Reports، إلى تطوير علاجات جديدة لمرض السكري من النوع 2 وأمراض مزمنة أخرى تعمل على مساعدة الخلايا الجذعية الدهنية على التمايز وإنتاج خلايا دهنية جديدة أصغر حجما.
ورغم أن الباحثين يدركون أن السمنة تعطل قدرة الجسم على إنتاج خلايا دهنية جديدة، إلا أنهم لم يتمكنوا من تحديد السبب وراء ذلك.
وبحسب موقع ميديكال إكسبريس، فقد ألقت النتائج الضوء على هذه الصلة، حيث أثبتت للمرة الأولى أن السمنة تحد من قدرة الجسم على إنتاج اللبنات الأساسية للخلايا والتي تسمى العوامل الريبوسومية.
بدون عوامل الريبوسوم الكافية، تفتقر الخلايا الجذعية الدهنية إلى الآلية اللازمة للتمايز لإنتاج خلايا دهنية فعّالة. وبدلًا من ذلك، يتم احتجاز الطاقة وتصبح متضخمة.
قال الدكتور كلاوديو فيلانوفا، المؤلف الرئيسي للدراسة: " لقد اكتسبت الأنسجة الدهنية سمعة سيئة، لكنها في الواقع ضرورية للحفاظ على التمثيل الغذائي الطبيعي للجلوكوز، ما يحدث في السمنة هو أن لدينا الكثير من الأنسجة الدهنية وهي أيضًا لا تعمل بشكل مثالي".
تخزين الطاقة
يخزن النسيج الدهني الطاقة من الطعام، ولكن عندما لا يعمل بشكل صحيح، يتم إعادة توجيه الطاقة الزائدة لتخزينها في مكان آخر في الجسم مثل الكبد، مما يسبب مرض الكبد الدهني، أو في القلب، مما يؤدي إلى أمراض القلب والأوعية الدموية مثل تصلب الشرايين أو السكتة الدماغية.
عندما تم إعطاء الفئران البدينات المصابات بمرض السكري ـ والتي كانت خلاياها الدهنية أكبر بأربع إلى خمس مرات من تلك الموجودة في الفئران النحيلة ـ عقارًا يسمى روزيجليتازون، ارتفعت عوامل الريبوسوم لديها إلى مستويات طبيعية، مما حفز الخلايا الجذعية الدهنية لديها على التمايز لإنتاج خلايا دهنية جديدة أصغر حجمًا.
وبدورها، تمكنت الأنسجة الدهنية من العمل بشكل سليم في تخزين الطاقة وتوليد الهرمونات الرئيسية التي تنظم عملية التمثيل الغذائي.
قال فيلانوفا: "الأمر المثير للاهتمام هو أنه عندما تم إعطاء الدواء، ظلت الفئران تعاني من السمنة، لكن مرض السكري من النوع 2 اختفى بشكل أساسي".
وأضاف: "الأمر أشبه باستبدال وحدة تخزين واحدة مزدحمة بالعديد من الوحدات الأصغر حجمًا - النظام يعمل بشكل أفضل".
تشير النتائج إلى أن الخلايا الدهنية المتضخمة تضعف وظيفة الأنسجة الدهنية وتلعب دورا حاسما في تطور مرض السكري.
يستخدم روزيجليتازون حاليًا لعلاج مرض السكري من النوع الثاني، ولكن ما لم يكن واضحًا حتى الآن هو ما يفعله الدواء على المستوى الجزيئي لتحسين عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز.
وقال فيلانوفا: "إن فهم كيفية عمل هذا الدواء بالضبط لاستعادة قدرة الجسم على استقلاب الجلوكوز أمر مهم حقًا لأنه يمنحنا الآن المزيد من المسارات لاستهداف صنع أدوية جديدة لعلاج مرض السكري تكون أكثر فعالية أو لها آثار جانبية أقل".
وتمتد آثار هذا البحث إلى ما هو أبعد من علاج مرض السكري. وبما أن السمنة تشكل عامل خطر رئيسي للعديد من الحالات الصحية الخطيرة الأخرى، فإن إيجاد علاجات جديدة تعمل على استعادة العوامل الريبوسومية لتحسين عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز ووظيفة الأنسجة الدهنية قد يؤدي أيضًا إلى استراتيجيات علاجية جديدة لأمراض أخرى ناجمة عن السمنة.
ويحمل هذا الاكتشاف أهمية شخصية بالنسبة لفيلانويفا، الذي طور اهتماما مبكرا بالصحة الأيضية لأن لديه أفرادا من عائلته يعانون من مرض السكري من النوع الثاني ويعانون من مضاعفات بسبب هذا المرض.
