لماذا يتعافى الأطفال بينما يترك الكبار ندوبا بعد الإصابة بالقلب؟

يمكن للأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من مضاعفات في القلب الاعتماد على أنظمتهم المناعية المتطورة حديثًا لتجديد أنسجة القلب، لكن البالغين ليسوا محظوظين بنفس القدر.

بعد الإصابة بنوبة قلبية، يكافح معظم البالغين لتجديد أنسجة القلب السليمة، مما يؤدي إلى تراكم الأنسجة الندبية، وفي كثير من الأحيان فشل القلب.

كشفت دراسة جديدة أجرتها كلية الطب بجامعة نورث وسترن على الحيوانات التجريبية عن اختلاف جوهري في كيفية مساعدة الخلايا البلعمية، وهي جزء من الجهاز المناعي، في إصلاح القلب لدى الأطفال حديثي الولادة مقارنة بالبالغين بعد الإصابة بنوبة قلبية.

تسلط الدراسة الضوء على اختلاف جوهري في كيفية دفع الجهاز المناعي لعملية الشفاء بناءً على العمر.

نُشرت الدراسة في مجلة Immunity.

قال المؤلف الأول والمشارك في الدراسة كونور لانتز، العالم الرئيسي في مركز زراعة الأعضاء الشامل في كلية فاينبرج للطب في جامعة نورث وسترن: "إن فهم سبب قدرة الأطفال حديثي الولادة على تجديد قلوبهم بينما لا يستطيع البالغون ذلك سيفتح الباب أمام تطوير علاجات يمكنها إعادة برمجة الخلايا البلعمية البالغة".

في الأطفال حديثي الولادة، تقوم الخلايا البلعمية بعملية تسمى "التحلل الخلوي"، والتي تتعرف على الخلايا الميتة وتأكلها.

ووجدت الدراسة أن هذه العملية تحفز إنتاج مادة دهنية نشطة بيولوجيًا تسمى الثرومبوكسين، مما يشير إلى انقسام خلايا عضلة القلب القريبة، مما يسمح للقلب بتجديد عضلة القلب التالفة.

في البالغين، تنتج الخلايا البلعمية كمية أقل بكثير من الثرومبوكسين، مما يؤدي إلى إشارة إصلاح أضعف.

وقال لانتز: "من خلال محاكاة تأثيرات الثرومبوكسان، ربما نتمكن في يوم من الأيام من تحسين إصلاح الأنسجة بعد الإصابة بنوبة قلبية لدى البالغين".

كيف تمت الدراسة؟

بحثت الدراسة في كيفية استجابة الجهاز المناعي لإصابة القلب لدى الفئران من مختلف الأعمار، بما في ذلك الفئران حديثي الولادة (عمرها يوم واحد) والفئران البالغة (عمرها ثمانية أسابيع).

وجد الباحثون أن قدرة الخلايا البلعمية على التهام الخلايا المحتضرة تعززت لدى الفئران حديثي الولادة بسبب زيادة التعبير عن MerTK، وهو مستقبل يتعرف على الخلايا المحتضرة.

لذلك، عندما حجب العلماء هذا المستقبل الرئيسي، فقدت الفئران حديثي الولادة قدرتها على تجديد قلوبها، لتشبه قلوب البالغين بعد نوبة قلبية.

وقد وجدت الدراسة أن ابتلاع الخلايا الميتة بواسطة الخلايا البلعمية الوليدة أدى إلى تفاعل كيميائي متسلسل أنتج جزيئًا يسمى ثرومبوكسين أ2، والذي حفز بشكل غير متوقع خلايا عضلة القلب على التكاثر وإصلاح الضرر.

بالإضافة إلى ذلك، فإن خلايا عضلة القلب القريبة لدى الأطفال حديثي الولادة تكون مستعدة للاستجابة لثرمبوكسين أ2، مما يؤدي إلى تغيير عملية التمثيل الغذائي لديها لدعم نموها وشفائها.

ولكن في البالغين، لم تكن هذه العملية تسير بنفس الطريقة - بعد الإصابة، لم تنتج الخلايا البلعمية لديهم ما يكفي من الثرومبوكسان A2، مما يحد من قدرتها على تجديد أنسجة القلب.