اكتشاف سبب رئيسي لصعوبة علاج فيروس نقص المناعة البشرية

اكتشف علماء سببا رئيسيا لصعوبة علاج فيروس نقص المناعة البشرية، حيث تُظهر أبحاثهم أن التغيرات الطفيفة في الفيروس تؤثر على سرعة تكاثره أو بطء تكاثره، ومدى سهولة أو صعوبة عودته من الاختباء.

تُقرّب هذه الاكتشافات الباحثين من إيجاد طرق للتخلص من الفيروس الكامن والقضاء عليه نهائيًا.

نشر الباحثون نتائجهم في مجلة PLOS Pathogens.

بفضل التقدم الملحوظ في علاج فيروس نقص المناعة البشرية، يُمكن في كثير من الأحيان كبح الفيروس إلى مستويات غير قابلة للكشف في الدم، مما يُزيل معظم أعراض المرض، ويمنع انتقاله إلى الآخرين.

لكن فيروس نقص المناعة البشرية لا يختفي تمامًا، بل إنه يختبئ في الجسم في حالة سكون، أو "كامنة"، ويمكن أن يعاود الظهور إذا توقفت الأدوية.

في هذا الوضع الخفي، يتجنب الفيروس الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية والجهاز المناعي، مما يشكل أحد أكبر التحديات أمام إيجاد علاج.

قال الدكتور باتريك جاكسون، أحد المؤلفين الرئيسيين للدراسة: "علاج فيروس نقص المناعة البشرية ينقذ حياةً، ولكنه أيضًا علاجٌ مدى الحياة".

وأضاف: "إن فهم كيفية بقاء الفيروس كامنًا في الخلايا قد يساعدنا في تطوير علاج دائم لفيروس نقص المناعة البشرية".

تكشف النتائج الجديدة لجامعة فرجينيا عن دليلٍ حاسمٍ على كيفية تحكم فيروس نقص المناعة البشرية في عملية الاختباء هذه.

يُظهر البحث أن اختلافاتٍ طفيفة في نظام التحكم الفيروسي، المعروف باسم محور Rev-RRE، تؤثر على كفاءة تكاثر الفيروس وسهولة إعادة تنشيطه من فترة الخمول.

بعض إصدارات هذا النظام تجعل الفيروس أكثر عدوانية، بينما تُبقيه إصداراتٌ أخرى أقل نشاطًا ويصعب إخراجه من مخبئه للقضاء عليه.

قالت الدكتورة ماري لويز هامرشولد: "في البداية، اعتقد العديد من العلماء أن محور Rev-RRE ليس سوى مفتاح تشغيل وإيقاف للفيروس، إلا أن دراساتنا الحديثة أظهرت أنه يعمل كجهاز ريوستات".

وقال الدكتور ديفيد ريكوش: "نعلم منذ فترة أن محور Rev-RRE يختلف في نشاطه. وتربط هذه الدراسة هذا مباشرةً بمدى قدرة الفيروس على التكاثر وإعادة النشاط من مرحلة الخمول".

فهم فيروس نقص المناعة البشرية

للتكاثر، يجب على فيروس نقص المناعة البشرية تصدير حمضه النووي الريبوزي (RNA) - تعليماته التشغيلية الخلوية - من نواة الخلايا المصابة.

ويفعل ذلك باستخدام نظام مُنسّق يتضمن بروتينًا فيروسيًا يُسمى Rev وبنية خاصة من الحمض النووي الريبوزي تُسمى عنصر استجابة Rev، أو RRE.

تُظهر الأبحاث الجديدة التي أجرتها جامعة فرجينيا أن التغييرات الطفيفة في هذا النظام التنظيمي تؤثر بشكل مباشر على قدرة فيروس نقص المناعة البشرية على التكاثر والخروج من فترة الخمول.

ووجدت الدراسة أن الفيروسات ذات نشاط Rev المنخفض تعاني من عيب في كل من التكاثر وإعادة تنشيط فترة الخمول.

يساعد هذا التباين في تفسير استمرار فيروس نقص المناعة البشرية رغم العلاج المكثف. ولتطوير علاج، قد تحتاج العلاجات المستقبلية إلى مراعاة هذه الاختلافات الدقيقة التي تسمح للفيروس بتغيير سلوكه، كما يقول الباحثون.

قال الدكتور جودفري دزيفوهو، المؤلف الرئيسي الآخر للدراسة: "غالبًا ما تم تجاهل Rev في سياق الكمون، على الرغم من أهميته لتكاثر فيروس نقص المناعة البشرية. يساعد عملنا في تفسير سبب فشل بعض أساليب الصدمة والقتل الحالية في إعادة تنشيط الفيروس بالكامل".

إذا كان نشاط Rev-RRE في جزء من الخزان الفيروسي منخفضًا، فسيكون أكثر مقاومة لإعادة التنشيط. ومن خلال تعزيز محور Rev-RRE، قد نتمكن من إحداث انعكاس أقوى وأكثر اكتمالًا لفترة الكمون، مما يُقرّبنا من استراتيجيات قادرة على القضاء على الفيروس تمامًا.