علاج جديد لمرض السكري من النوع الأول

وفي تجربة سريرية، نجح العلاج بخلايا جزر البنكرياس المشتقة من الخلايا الجذعية الخيفية (zimislecel) في استعادة إنتاج الأنسولين.

كما نجح في إنهاء انخفاض سكر الدم الشديد لدى البالغين المصابين بداء السكري من النوع الأول في غضون عام من العلاج.

داء السكري من النوع الأول

يُعاني أكثر من 8 ملايين شخص حول العالم من داء السكري من النوع الأول، وهو مرض مزمن يتميز بفقدان خلايا بيتا المُنتجة للأنسولين، وبدون هذه الخلايا، يفقد الجسم قدرته على تنظيم مستوى السكر في الدم ، ويعتمد المرضى على مُكمّلات الأنسولين لتجنب المضاعفات المُهددة للحياة.

لقد أتاحت أنظمة توصيل الأنسولين الآلية وأجهزة مراقبة الجلوكوز المستمرة خيارات أوسع للعديد من المرضى.

حتى مع العلاج المكثف بالأنسولين، لا يصل معظم المرضى إلى مستويات السكر في الدم الموصى بها.

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من ضعف الوعي بانخفاض مستوى السكر في الدم، والذين لا يستطيعون اكتشاف انخفاض مستويات الجلوكوز، فإن هامش الخطأ ضيق بشكل خطير.

يمكن لزراعة جزر البنكرياس أو الأعضاء الكاملة استعادة السيطرة الفسيولوجية على نسبة السكر في الدم. إلا أن هذه الإجراءات تعتمد على أنسجة المتبرع ، ويحتاج العديد من المتلقين إلى طعوم متعددة من متبرعين منفصلين للوصول إلى استقلالية جزئية عن الأنسولين. ولم تتوفر بعد طرق متسقة وقابلة للتطوير لاستبدال خلايا بيتا.

في الدراسة التي نشرت في مجلة نيو إنجلاند الطبية بعنوان "جزر البنكرياس المشتقة من الخلايا الجذعية والمتمايزة بالكامل لمرض السكري من النوع الأول"، أجرى الباحثون تجربة من المرحلة الأولى والثانية لتقييم ما إذا كان زيميسليسيل يمكنه استعادة وظيفة جزر البنكرياس بشكل آمن وتحسين السيطرة على نسبة السكر في الدم لدى البالغين المصابين بمرض السكري من النوع الأول.

أكمل أربعة عشر متطوعًا 12 شهرًا على الأقل من المتابعة في مراكز في أمريكا الشمالية وأوروبا.

خضع المشاركون، الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و65 عامًا، والمصابون بداء السكري من النوع الأول، وضعف الوعي بانخفاض سكر الدم، والذين سبق لهم التعرض لنوبتين حادتين على الأقل من انخفاض سكر الدم في العام السابق، لحقنة واحدة من دواء زيميسيسيل في الوريد البابي بمساعدة الجاذبية.

وقد استخدم جميعهم مراقبة مستمرة لمستوى الجلوكوز لمدة ثلاثة أشهر على الأقل قبل التسجيل.

عولج جميع المشاركين بعلاج مثبط للمناعة خالٍ من الجلوكوكورتيكويد، بما في ذلك نظامي تحفيزي وصيانة.

وُزِّعت الجرعة على فترات في المراحل المبكرة لمراقبة السلامة، وبالتزامن في المراحل اللاحقة.

من بين متلقي الجرعة الكاملة الاثني عشر، حافظ جميعهم على سلامتهم من نقص سكر الدم الحاد، وحققوا مستوى HbA1c أقل من 7%، وقضوا أكثر من 70% من وقتهم ضمن نطاق 70-180 مللجم/ديسيلتر خلال السنة الأولى.

أصبح 10 منهم غير معتمدين على الأنسولين، وانخفض متوسط ​​جرعة الأنسولين لدى المريضين المتبقيين بشكل حاد.

كان نقص العدلات أكثر الآثار الجانبية الخطيرة شيوعًا، حيث لوحظ لدى ثلاثة مشاركين، وسُجِّلت حالتا وفاة: إحداهما بسبب التهاب السحايا بالمكورات الخفية بعد استخدام الجلوكوكورتيكويد خارج البروتوكول، والأخرى بسبب تطور ضعف إدراكي عصبي سابق.

خلص الباحثون إلى أن حقنة واحدة من zimislecel أعادت وظيفة جزر البنكرياس الفسيولوجية وحسنت بشكل ملحوظ التحكم في نسبة السكر في الدم، مما يشير إلى بديل قابل للتطوير يعتمد على الخلايا لعلاج الأنسولين مدى الحياة وعمليات زرع الأعضاء المعتمدة على المتبرع.