تحلل الدهون في خلايا الجلد يعيد نمو الشعر

أفاد باحثون بأن تحلل الدهون في الخلايا الدهنية ينشط الخلايا الجذعية لبصيلات الشعر الظهارية ويحفز تجديد الشعر عبر إشارات الأحماض الدهنية الأحادية غير المشبعة.

لا تزال بصيلات الشعر السليمة موجودة لدى الرجال الصلع، لكنها غالبًا ما تكون متناهية الصغر، مما يُنتج شعرًا أرق وأضعف، ثم يتوقف عن النمو في النهاية.

ورغم توقف بصيلات الشعر عن النمو لفترة من الوقت، إلا أن دراسات سابقة أظهرت أنها لا تزال تحتوي على خلايا جذعية، ويمكن نظريًا إعادة تنشيطها.

الجلد عضو غني بالدهون، حيث يعمل النسيج الدهني كعازل، ويحمي، ويفرز عوامل الغدد الصماء.

وقد ربطت دراسات سابقة الالتهاب بعد إصابة طفيفة بنمو الشعر، ووصفت التفاعل المتبادل بين النسيج الدهني الأبيض الجلدي والخلايا الجذعية لبصيلات الشعر، من حيث تنشيط الخلايا الجذعية وخمولها. إلا أن الأدوار المحددة للخلايا الدهنية في عملية التجدد ظلت غير واضحة.

تفاصيل الدراسة

في الدراسة التي نشرت في مجلة Cell Metabolism، "تحلل الدهون في الخلايا الدهنية ينشط الخلايا الجذعية الظهارية لتجديد الشعر من خلال الإشارات الأيضية للأحماض الدهنية"، استخدم الباحثون نماذج الفئران لإصابات الجلد لتحديد ما إذا كان تحلل الدهون في الخلايا الدهنية الناجم عن الالتهاب يعزز نمو الشعر وتحديد المسار الأيضي اللاحق في الخلايا الجذعية لبصيلات الشعر الظهارية.

أُجريت تجارب على الفئران باستخدام كبريتات دوديسيل الصوديوم الموضعية (SDS) لتهيج الجلد وإصابة الجلد بالليزر المُتحكم بها، واستُخدمت إناث الفئران بشكل رئيسي. حُلقت الفئران في اليوم التاسع والأربعين بعد الولادة بالتزامن مع بداية مرحلة التيلوجين الثانية، عندما تكون بصيلات الشعر في حالة راحة طبيعية ولا ينمو الشعر عادةً لمدة ستة أسابيع تقريبًا.

قام الباحثون بتطبيق 7.5% من SDS لتحريض التهاب الجلد التماسي ، وتتبع توقيت الاستجابات البشروية والجريبية من خلال علم الأنسجة، ووضع العلامات EdU، واختبار الدهون والتلوين المناعي، ووضع ملفات تعريف للنسخ باستخدام النسخ الكلي والمكاني.

أدى تهيج الجلد إلى احمرار سريع في الجلد وتقشر على السطح، وأصبحت الطبقة الخارجية سميكة وتدفقت الخلايا المناعية. وبعد عدة أيام، لوحظ نمو شعر جديد.

تحولت الدهون البيضاء الجلدية تحت الجلد إلى تحلل دهني. تقلصت قطرات الدهون في الخلايا الدهنية، وأظهر التلوين انخفاضًا في الدهون المخزنة، وارتفعت مستويات PLIN1 المفسفر، وانخفضت الدهون الثلاثية، وارتفعت مستويات الأحماض الدهنية الحرة.

أدى تثبيط الليباز ATGL المُحدد للسرعة باستخدام دواء أو عن طريق الحذف الجيني إلى منع تحلل الدهون وإيقاف نمو الشعر.

أظهر نموذج إصابة حرارية أعمق نفس الاعتماد على تحلل الدهون في الخلايا الدهنية.

أشارت قياسات النورإبينفرين والاستئصال الكيميائي للجهاز العصبي الودي إلى عدم وجود دور مطلوب للأعصاب الودية.

ارتفعت الإشارات الالتهابية في الجلد بعد التهيج. لم يُوقف الحذف المفرد لعامل نخر الورم ألفا (TNFα) والإنترلوكين-1 (IL-1)، وهما سايتوكينات ضرورية لتنشيط الاستجابة المناعية الفطرية، تحلل الدهون أو نمو الشعر مجددًا.

أدى العلاج الستيرويدي المضاد للالتهابات واسع النطاق، لتثبيط تحريض السيتوكين، إلى منع تحلل الدهون في الخلايا الدهنية، ومنع تجدد الشعر.

برزت الخلايا البلعمية كعوامل رئيسية، وأشارت التحليلات النسخية إلى بصمات الخلايا البلعمية، مع بيانات مكانية تُظهر تسللها إلى الدهون الجلدية.

أدى استنزاف الخلايا البلعمية باستخدام الليبوزومات الكلودرونية إلى تقليل تحفيز بروتين أميلويد A3 (SAA3) في المصل، وقمع تحلل الدهون، وإيقاف نمو الشعر، في حين أن استنزاف الخلايا المتعادلة وفقدان المناعة التكيفية لم يمنع نمو الشعر مرة أخرى.

استنتج الباحثون أن محور الخلايا البلعمية إلى الخلايا الدهنية إلى الخلايا الجذعية يُحوّل إشارات الإصابة إلى اتصالات أيضية موضعية تُنشّط الخلايا الجذعية لبصيلات الشعر الظهارية.

عززت الأحماض الدهنية الأحادية غير المشبعة الموضعية نمو الشعر لدى الفئران، مما يُشير إلى إمكانات علاجية لتساقط الشعر .

لم يتم اختبار التحقق من الصحة باستخدام الجلد البشري، وتم العثور على المحور الميكانيكي المقترح وهو تحلل الدهون المعتمد على SAA3 في الفئران، في حين يستخدم الجلد البشري بشكل أساسي SAA1/2.