اكتشاف جديد يساعد في إيقاف تطور مرض الشلل الرعاش
كشفت دراسة جديدة كيفية انتشار البروتينات المتحورة التي تعد السمة المميزة لمرض الشلل الرعاش وتجمعها في الدماغ، ويفتح هذا الاكتشاف الباب أمام تطوير طريقة لوقف تطور مرض الشلل الرعاش وقد يكون مفيدًا في معالجة أمراض التنكس العصبي الأخرى الناجمة عن تراكم البروتين، نُشرت الدراسة على موقع newatlas.
كيفية تطور الشلل الرعاش
منذ أكثر من 20 عامًا، تم اكتشاف أن البروتين ألفا سينوكلين له دور حاسم في تطور مرض الشلل الرعاش. يُعتقد أن ألفا سينوكلين المتحور السام يتجمع معًا لتكوين أجسام ليوي، مما يؤدي إلى موت الخلايا العصبية التدريجي. كما أن ألفا سينوكلين متورط في ثاني أكثر أشكال الخرف شيوعًا بعد مرض الزهايمر، وهو خرف أجسام ليوي.
لقد تم بحث العلاقة بين الاضطرابات التنكسية العصبية وتجمع وانتشار البروتينات مثل ألفا سينوكلين. لكن ما زال غير واضح ما الذي يأتي أولًا: التجميع أم الانتشار. قدمت دراسة جديدة أجراها باحثون في جامعة تويكو للطب وطب الأسنان إجابات.
ولرؤية كيفية تحرك مونومرات ولييفات ألفا سينوكلين حول الدماغ، حقن الباحثون كمية صغيرة من ألفا سينوكلين المتحور مع بروتين فلوري أخضر في أدمغة الفئران. ولأن أي خلية يمكن أن تساهم في انتشار ألفا سينوكلين، فقد استخدموا جزيئات فيروسية لتمكين تخليقها في الخلايا في موقع الحقن.
بعد أسبوعين من الحقن، لاحظ الباحثون تألقًا في مناطق الدماغ النائية بعيدًا عن موقع الحقن، مما يشير إلى انتشار ألفا سينوكلين المتحور الأحادي. ووجدوا البروتين الفلوري في الجهاز الجليمفاوي، وهو ترتيب فريد من نوعه للقنوات التي تزيل البروتينات والمستقلبات من الجهاز العصبي المركزي، ولاحظوا أنه قد تم تناوله بواسطة الخلايا العصبية. وعندما قاموا بفحصها بعد 12 شهرًا، كانت المونومرات قد تجمعت معًا لتشكل أليافًا ليفية.
ولاحظ الباحثون أن كمية تراكم ألفا سينوكلين والوقت الذي يستغرقه تكوينه يختلفان ولا يتناسبان مع المسافة من موقع الحقن.
الدراسة توفر فهمًا أفضل لكيفية انتقال ألفا سينوكلين عبر الدماغ ويمكن استخدامها لاستهداف انتشاره مبكرًا في تطور مرض الشلل الرعاش، مما يحد من تطور المرض. ويقولون إن النتائج يمكن تعميمها على بروتينات أخرى تسبب أمراض التنكس العصبي.
