هل يمكن وقف تطور مرض باركنسون؟.. معلومات مهمة

يعد مرض باركنسون أحد الأمراض التي لم يتم التوصل إلى علاج فعال لها، لكن الأدوية التي يتم الاعتماد عليها يمكن أن تخفف أعراض المرض إلى حد كبير.

وفي بعض الحالات، قد يقترح الطبيب إجراء جراحة لتنظيم عمل مواضع محددة من الدماغ وتحسين أعراض المرض.

ويعد مرض باركنسون اضطرابا يتفاقم بشكل تدريجي، ويؤثر على الجهاز العصبي وأجزاء الجسم التي تسيطر عليها الأعصاب، حيث وتبدأ الأعراض ببطء، وقد يكون أول الأعراض ظهورا رُعاش لا يكاد يُلحظ في يد واحدة فقط.

هل يمكن أن يتم وقف تطور المرض؟

هذا السؤال كان محل بحث من جانب العلماء والباحثين، الذين سلطوا الضوء خلال دراسة جديدة، على العمليات الخلوية الرئيسية المرتبطة بتطور مرض باركنسون (PD).

تم نشر البحث في مجلة Nature Communications.

بحسب موقع ميديكال إكسبريس، مرض باركنسون، الذي يؤثر على حوالي 10 ملايين شخص في جميع أنحاء العالم، هو اضطراب تنكس عصبي ناجم عن الفقدان التدريجي لمجموعة خلايا الدماغ المسؤولة عن إنتاج الدوبامين، وهو ناقل عصبي يلعب دورًا حاسمًا في تنظيم الحركة والتنسيق.

ومع تدهور هذه الخلايا العصبية وانخفاض مستويات الدوبامين، يعاني الأفراد المصابون بمرض باركنسون من مجموعة واسعة من الأعراض، بما في ذلك الارتعاش والتصلب وصعوبات التوازن والتنسيق.

أجرى الباحثون تجارب تكميلية تظهر أن المثبطات هناك إنزيم محدد في نموذج الفأر يحمي الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين والتي تُفقد عادةً مع تقدم مرض باركنسون، مما يوقف تطور المرض بشكل فعال.

تفتح النتائج الباب أمام تطوير علاجات جديدة تستهدف الإنزيم الذي قد يبطئ أو يمنع تطور مرض باركنسون لدى البشر، وهي حاجة رئيسية لم تتم تلبيتها.

وقال المؤلف الأول تريسي شي تشانج فانج: «يركز مختبرنا على تحديد أصول مرض باركنسون، ونأمل أن نتمكن في يوم من الأيام من إبطاء أو حتى منع تطور المرض لدى المرضى».

وأضاف أن «نتائج الدراسة الحالية تمهد الطريق نحو هذا المستقبل».

تشير الأدلة إلى أن الخلايا المنتجة للدوبامين تموت في مرض باركنسون بسبب حدوث خطأ ما في إزالة الميتوكوندريا القديمة والمختلة من الخلايا، وهي عضيات تشكل مصدر طاقة الخلايا، وتسمى أحيانًا مركز قوة الخلية.

ركز سيمون وزملاؤه على إنزيم يسمى USP30 والذي يلعب دورًا في هذه العملية.

في نموذج فأر تم تصميمه بحيث يفتقر إلى الجين الذي ينتج الإنزيم، المعروف باسم «نموذج الضربة القاضية» لأنه تم حذف جين محدد لأغراض التجربة، لاحظ الباحثون أن فقدان USP30 يحمي من تطور مرض باركنسون المشابه، الأعراض الحركية، وزيادة إزالة الميتوكوندريا التالفة في الخلايا العصبية، والحماية من فقدان الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين.

وفي مجموعة ثانية من التجارب، تحقق الفريق من صحة دراسات التوقف باستخدام جزيء خاص تم تطويره لمنع عمل الإنزيم في الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين.

كما هو الحال في الفئران المعطلة، أدى تثبيط عمل الإنزيم إلى زيادة إزالة الميتوكوندريا المختلة والخلايا العصبية المنتجة للدوبامين المحمية.