الكشف عن أوجه الشبه بين فقدان فيتامين ب 12 ومرض التصلب المتعدد

على مدى عقود، لاحظ العلماء والباحثون وجود تشابه مثير للاهتمام بين نقص فيتامين ب 12، ومرض التصلب المتعدد (MS).

فيتامين ب 12 هو عنصر غذائي أساسي يدعم التطور الصحي وعمل الجهاز العصبي المركزي (CNS)، أما مرض التصلب المتعدد فهو مرض مزمن تضعف فيه المناعة في الجسم، يهاجم الجهاز العصبي المركزي ويمكن أن يؤدي إلى تنكس عصبي.

أعراض متشابهة

ووفقا لما نشره موقع ميديكال غكسبريس، ينتج عن نقص فيتامين ب 12 (المعروف أيضًا باسم الكوبالامين) ومرض التصلب العصبي المتعدد أعراض عصبية مماثلة، بما في ذلك ما يلي:

الخدر أو الوخز في اليدين والقدمين.

فقدان الرؤية.

صعوبة المشي.

صعوبة التحدث بشكل طبيعي.

الخلل الإدراكي، مثل مشاكل الذاكرة.

ما الرابط بين فيتامين ب 12 والتصلب المتعدد؟

في دراسة جديدة، نُشرت في مجلة Cell Reports، وصف الباحثون في سانفورد بورنهام بريبيس، مع متعاونين في أماكن أخرى، رابطًا جزيئيا جديدًا بين فيتامين ب 12 ومرض التصلب العصبي المتعدد الذي يحدث في الخلايا النجمية، وهي خلايا دبقية غير عصبية مهمة في المخ.

النتائج التي توصل إليها مؤلف الدراسة الكبير جيرولد تشون، أستاذ ونائب الرئيس الأول لاكتشاف الأدوية في علم الأعصاب، وياسويوكي كيهارا، أستاذ مشارك في الأبحاث ومؤلف مشارك، وزملاؤه تقترح طرقًا جديدة تحسين علاج مرض التصلب العصبي المتعدد من خلال مكملات CNS-B 12.

وقال تشون: «إن الارتباط الجزيئي المشترك للبروتين الحامل لفيتامين ب 12 في الدماغ، والمعروف باسم ترانكوبالامين 2 أو TCN2، مع عقار فينجوليمود لمرض التصلب العصبي المتعدد المعتمد من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية، يوفر رابطًا ميكانيكيًا بين إشارات ب 12 ومرض التصلب العصبي المتعدد، نحو تقليل الالتهاب العصبي وربما التنكس العصبي».

وأضاف: «إن زيادة الدماغ ب 12 مع فينجوليمود أو الجزيئات ذات الصلة المحتملة يمكن أن تعزز علاجات مرض التصلب العصبي المتعدد الحالية والمستقبلية».

في ورقتهم البحثية، ركز فريق سانفورد بورنهام بريبيس، مع متعاونين من جامعة جنوب كاليفورنيا، وجامعة جونتندو في اليابان، وجامعة طوكيو للصيدلة وعلوم الحياة، وجامعة ولاية نيويورك، على الأداء الجزيئي لـ FTY720 أو فينجوليمود (جيلينيا)، مُعدِّل مستقبلات السفينجوزين 1-فوسفات (S1P) الذي يمنع توزيع الخلايا المناعية T وB التي تهاجم أدمغة مرضى التصلب المتعدد بشكل خاطئ.

من خلال العمل مع نموذج حيواني لمرض التصلب العصبي المتعدد وكذلك أدمغة بشرية بعد الوفاة، وجد الباحثون أن فينجوليمود يقمع الالتهاب العصبي عن طريق تنظيم مسارات اتصال فيتامين ب 12 وظيفيا وجسديا، وعلى وجه التحديد رفع مستقبل فيتامين ب 12 المسمى CD320 اللازم لاستيعاب واستخدام فيتامين ب 12 المطلوب، عندما يرتبط بـ TCN2، الذي يوزع فيتامين B12 في جميع أنحاء الجسم، بما في ذلك الجهاز العصبي المركزي.

تم التعرف على هذه العملية المعروفة حديثًا بسبب تفاعلاتها مع فينجوليمود داخل الخلايا النجمية، والأهم من ذلك، أن العلاقة لوحظت أيضًا في أدمغة مرض التصلب العصبي المتعدد البشرية.

وتجدر الإشارة بشكل خاص إلى أن الباحثين أفادوا أن المستويات المنخفضة من CD320 أو تقييد فيتامين ب 12 الغذائي أدت إلى تفاقم مسار المرض في نموذج حيواني لمرض التصلب العصبي المتعدد وقللت من الفعالية العلاجية لفينجوليمود، والذي حدث من خلال آلية يتم فيها ربط فينجوليمود بـ TCN2-.

مركب B12، يسمح بإيصال الكل إلى الخلايا النجمية عبر التفاعلات مع CD320، مع فقدان المكونات مما يعطل العملية ويؤدي إلى تفاقم المرض.

تدعم هذه النتائج الجديدة استخدام مكملات فيتامين ب 12 - خاصة فيما يتعلق بتوصيل الفيتامين إلى الخلايا النجمية داخل الدماغ - بينما تكشف أن فينجوليمود يمكنه تصحيح مسار الخلايا النجمية الضعيفة - ب 12 لدى الأشخاص المصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد.

وقال تشون إن الدراسة تفتح أيضًا طرقًا جديدة حول كيفية تنظيم مسار B 12 -TCN2-CD320 بواسطة الشحميات السفينجولية، وتحديدًا السفينجوزين، وهو نظير بنيوي داخلي المنشأ للفينجوليمود، نحو تحسين علاجات مرض التصلب العصبي المتعدد في المستقبل.

وأضاف: «إنه يدعم إنشاء تركيبات B 12 التي تستهدف الدماغ، وفي المستقبل، قد تمتد هذه الآلية أيضًا إلى علاجات جديدة لحالات الالتهاب العصبي والتنكس العصبي الأخرى».