كيف يمكن التنبؤ بمرض آلزهايمر عند كبار السن؟

تشير دراسة جديدة إلى أن شدة ترسب الأميلويد في الدماغ، وليس فقط العمر، قد تكون مفتاحا لتحديد من سيستفيد من العلاجات الجديدة المضادة للأميلويد لتأخير تطور مرض آلزهايمر.

وقال الأطباء والعلماء في جامعة بيتسبرج إن تراكم كتل بيتا أميلويد السامة التي تشير إلى مرض آلزهايمر يتسارع في سن الشيخوخة، ولكن عبء الأميلويد الأساسي وصحة الدماغ العامة التي تدخل في هذا التسارع هي تنبؤات أقوى لمن هو الأكثر عرضة للتقدم إلى مرض آلزهايمر، وفق ورقة بحثية تم نشرها في علم الأعصاب، بحسب ما ذكره موقع ميديكال إكسبريس.

تراكم الأميلويد المتزايد

وقال المؤلف المقابل أوسكار لوبيز، أستاذ علم الأعصاب، ورئيس قسم علم الأعصاب المعرفي والسلوكي في UPMC: «إن فهم مدى تعقيد تراكم الأميلويد المتزايد، عندما يكون الأفراد طبيعيين إدراكيًا، أمر بالغ الأهمية لتحسين تنفيذ علاجات الخرف».

يعد وجود كتل أميلويد بيتا أو A-بيتا وكميتها وتوزيعها الإجمالي في الدماغ من أكثر الأمراض العصبية شيوعًا المرتبطة بـ مرض آلزهايمر.

ومع ذلك، في حين أن الأشخاص الذين يبلغون من العمر 80 عاما أو أكبر لديهم أعلى معدلات انتشار للخرف المرتبط بمرض آلزهايمر، فإن معظم الدراسات التي قاست عبء الـ A-beta في الدماغ باستخدام تقنيات التصوير ركزت على السكان الأصغر سنا.

وعلى هذا النحو، فإن العلاقة بين A-بيتا والخرف لدى كبار السن ظلت غير واضحة.

ترسب A-beta وحالات الخرف

وقد شرع لوبيز وزملاؤه في تغيير ذلك من خلال فحص العلاقة بين ترسب الـ A-beta وحالات الخرف الجديدة لدى 94 فردًا مسنًا كانوا سليمين إدراكيًا عند بدء الدراسة.

تم تسجيل المشاركين في الدراسة بمتوسط ​​عمر 85 عامًا وتمت متابعتهم لمدة 11 عامًا أو حتى وفاتهم، وتلقوا ما لا يقل عن فحصين PET على مدار الدراسة، وتمت مقارنة معدل ترسب الأميلويد في دماغ هؤلاء الأفراد مع مجموعة أصغر سنًا من دراسة التصوير الأسترالي والعلامات الحيوية ونمط الحياة (AIBL).

لاحظ الباحثون زيادة مطردة في تراكم الـ A-beta لدى جميع المشاركين مع مرور الوقت، بغض النظر عن حالة الـ A-beta لديهم في بداية الدراسة.

لكن هذا التراكم كان أسرع بشكل ملحوظ لدى المرضى في الثمانينات من العمر وما فوق مقارنة بالمشاركين في أواخر الستينات من العمر، مما يفسر ارتفاع معدل انتشار الـ A-beta لدى كبار السن.

وفي النهاية، أصيب عدد قليل جدًا من المشاركين بالخرف دون وجود رواسب بيتا في الدماغ.

والأهم من ذلك، أن الأفراد الذين كانت فحوصات أدمغتهم إيجابية للأميلويد في بداية الدراسة أصيبوا بالخرف قبل عامين من أولئك الذين كانت نتائجهم سلبية للأميلويد.

ووجد الباحثون أيضًا أن التغير قصير المدى في A-beta وحده على مدى 1.8 عام لا يمكن أن يتنبأ بخطر الإصابة بالخرف في المستقبل.

على النقيض من ذلك، فإن شدة عبء A-بيتا الأساسي، إلى جانب علامات أخرى لتلف الدماغ يتم تحديدها من خلال وجود آفات المادة البيضاء (علامة على مرض الأوعية الدموية الصغيرة) وانخفاض سمك المادة الرمادية في قشرة الدماغ (علامة على التنكس العصبي)، كانت أقوى المتنبئين بالمخاطر، مما يشير إلى أن العملية المرضية النشطة كانت موجودة بالفعل عندما بدأت الدراسة.

وقال لوبيز، الذي يدير أيضًا مركز أبحاث مرض آلزهايمر: «تتوافق النتائج التي توصلنا إليها مع الدراسات التي تظهر أن تراكم الأميلويد في الدماغ يستغرق عقودًا من الزمن ليتطور، ويحدث في سياق أمراض الدماغ الأخرى، وتحديدًا مرض الأوعية الدموية الصغيرة، ما إذا كانت هناك عملية وعائية تحدث بالتوازي مع ترسب الـ A-beta لا يمكن فحصها في هذه الدراسة، ومع ذلك، فإن فهم توقيت وجود هذه الأمراض سيكون أمرًا بالغ الأهمية لتنفيذ علاجات الوقاية الأولية في المستقبل».