كيف يؤثر انهيار أحماض أوميجا 6 الدهنية على عملية التمثيل الغذائي؟

توصلت أبحاث أجراها فريق من الباحثين مؤخرا إلى رؤى جديدة حول كيفية تأثير انهيار أحماض أوميجا 6 الدهنية على عملية التمثيل الغذائي.

ما هو الدور الذي تلعبه أحماض أوميجا 6 الدهنية في أمراض القلب والأوعية الدموية والسكري؟

قام علماء من مانهايم، بالتعاون مع باحثين من هايدلبرج وفرانكفورت وهانغتشو في الصين، بالتحقيق في انهيار أحماض أوميجا 6 الدهنية واكتسبوا رؤى جديدة حول كيفية تأثير منتجات الأكسدة الخاصة بهم على عملية التمثيل الغذائي، وفق ما تم نشره في موقع ميديكال إكسبريس.

نشرت النتائج في مجلة العلوم المتقدمة.

تحت قيادة البروفيسور الدكتور ينس كرول من المركز الأوروبي لعلم الأوعية الدموية (ECAS) بكلية الطب مانهايم، جامعة هايدلبرج، حدد الباحثون منتجًا متحللًا لأحماض أوميجا 6 الدهنية وقاموا بتطوير نموذج في سمك الزرد لفحص التأثيرات غير المرغوب فيها، من منتج الأكسدة هذا، المعروف باسم tt-DDE (لـ trans، trans-2،4-decadienal).

صحية.. ولكن!

في حين تعتبر أحماض أوميجا الدهنية صحية بشكل عام، إلا أن الشكوك تتزايد.

تشير الدراسات الوبائية وما يسمى برسالة اليد الحمراء، التي قدمت فيها 8 شركات أدوية معلومات عن المخاطر المرتبطة بأحماض أوميجا 3 الدهنية، إلى أن القضية أكثر تعقيدًا مما كان يعتقد.

مثل أحماض أوميجا 3 الدهنية، فإن أحماض أوميجا 6 الدهنية هي أحماض دهنية متعددة غير مشبعة، ومثل هذه، لها وظائف مختلفة في الجسم ويجب استكمالها من خلال النظام الغذائي.

دور أحماض أوميجا 6 الدهنية فيما يتعلق بأمراض القلب والأوعية الدموية متناقض.

من ناحية، من المحتمل أن تقلل أحماض أوميجا 6 الدهنية من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مثل النوبات القلبية أو السكتات الدماغية من خلال التأثير الإيجابي على مستويات الدهون وضغط الدم.

ومع ذلك، يُشتبه في أن وجود فائض من هذه الأحماض الدهنية الأساسية يحفز المراحل المبكرة من تكلس الأوعية الدموية من خلال تأثيرها المؤيد للالتهابات، وبالتالي يؤدي بدوره إلى تعزيز أمراض القلب والأوعية الدموية.

اكتشاف سبب جديد للآثار الجانبية

تناولت المجموعة البحثية للبروفيسور كرول في كلية الطب في مانهايم، جامعة هايدلبرج، بالتعاون مع علماء من مستشفى جامعة هايدلبرج (UKHD)، وجامعة فرانكفورت وجامعة تشجيانج في هانجتشو، الصين، الموضوع من منظور جديد من خلال دراسة منتج الأكسدة tt-DDE والتي تتواجد بكثرة أيضًا في أبخرة زيت الطهي.

ومن أجل فهم ما يمكن أن تفعله زيادة مستويات tt-DDE، كان عليهم أولًا تحديد الإنزيم المسؤول عن تحلل tt-DDE.

اكتشفوا أن ألدهيد ديهيدروجينيز 9a1b يؤدي هذه المهمة: عندما يتم تثبيط هذا الإنزيم، ترتفع مستويات tt-DDE.

باستخدام هذه المعلومات، نجح العلماء في تطوير نموذج الزرد لاستكشاف تأثيرات المستويات العالية من tt-DDE، ووجدوا أن زيادة مستوى tt-DDE يرتبط باضطراب في استقلاب السكر، على غرار مرض السكري الخفيف، بالإضافة إلى ضعف وظيفة وتكوين الأوعية الدموية، وهو أمر نموذجي أيضًا لمرض السكري.

واكتشف الباحثون أيضًا الآلية، حيث تمكنوا من إثبات أن tt-DDE يثبط وظيفة مستقبل الأنسولين عن طريق الارتباط به.

إن تأثير الأنسولين المخفض لسكر الدم، والذي ينشط نقل الجلوكوز من الدم إلى الخلية لدى الشخص السليم، لا يمكن أن يتطور ومن المفترض أنه مسؤول عن ارتفاع السكر في الدم الذي لوحظ في الدم.

وقال البروفيسور كرول: «لقد اكتشفنا وظيفة جديدة لإنزيم ألدهيد ديهيدروجينيز 9a1b أثناء فحص منتج تحلل أحماض أوميجا 6 الدهنية، وبما أن الإنزيم ينظم مستويات tt-DDE، فهو أيضًا منظم مهم لاستقلاب الجلوكوز ويمكن أن يكون مكونًا مهمًا نريد الآن التحقق مما إذا كانت هناك مجموعة فرعية من الأشخاص المصابين بداء السكري يصابون بأضرار ثانوية نتيجة لمستويات tt-DDE المفرطة، إما لأن انهيار tt-DDE منخفض جدًا أو تراكم tt-DDE بسبب أكسدة أحماض أوميجا 6 الدهنية مرتفعة جدًا».

ويتبع ذلك سؤال مهم يريد العلماء أيضًا التحقيق فيه: هل هناك أشخاص يعانون من مرض السكري الخفيف الناجم عن اضطراب في وظيفة ألدهيد ديهيدروجينيز 9a1 - وهل يمكن أن يكون ألدهيد ديهيدروجينيز 9a1 هو المفتاح لعلاج جديد؟

من خلال هذا العمل، حققت مجموعة بحث البروفيسور كرول إنجازًا مهمًا في فهم كيفية تأثير منتجات أكسدة أحماض أوميجا 6 الدهنية على عملية التمثيل الغذائي، والتي قد تلقي بعض الضوء أيضًا على التأثيرات الأكثر تعقيدًا إلى حد ما لأحماض أوميجا الدهنية.