اختراق علمي جديد لمواجهة التصلب الجانبي الضموري والخرف

اكتشف باحثون في كلية الطب بجامعة كيس ويسترن ريزيرف لماذا يكون الجين، عند تحوره، سببًا شائعًا لاثنين من أمراض الدماغ المنهكة، هما: التصلب الجانبي الضموري (ALS) والخرف الجبهي الصدغي (FTD).

وبحسب ما نُشر في موقع ميديكال إكسبريس، وجدت الدراسة أن البروتين الناتج عن هذا الجين الطافر، C9ORF72، يؤثر على جهاز المناعة عن طريق تنظيم إنتاج إنترلوكين 17A (IL-17A)، وهو جزيء التهابي قوي.

التصلب الجانبي الضموري

التصلب الجانبي الضموري (ALS) هو مرض تنكس عصبي يؤدي إلى الشلل التدريجي بسبب فقدان الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي.

غالبًا ما يعاني مرضى التصلب الجانبي الضموري من أمراض المناعة الذاتية الموجودة مسبقًا والتهاب الدماغ الذي يتفاقم مع انخفاض وظيفة العضلات.

اكتشف آرون بربري، الأستاذ المساعد في علم الأمراض في كلية الطب والباحث الرئيسي في الدراسة، في نماذج الفئران التي تحتوي على طفرة C9ORF72، والتي تؤثر على ما يقرب من 10% من مرضى التصلب الجانبي الضموري، انخفاض التهاب الدماغ وتحسن الحركة عندما تم ضبط جين IL-17A.

اكتشف بربري وفريقه البحثي أيضًا أن الجزيء الآخر الموجود في الأمعاء (CD80) يساهم في حدوث الالتهاب استجابةً لارتفاعات IL-17A في الدماغ.

تم نشر بحثهم مؤخرًا في مجلة Science Translational Medicine.

وقال بربري: «يشير بحثنا إلى أن حصار IL-17A يمكن إعادة استخدامه بسرعة لعلاج مرضى التصلب الجانبي الضموري لإبطاء تطور مرضهم أو ربما منع حدوث التصلب الجانبي الضموري على الإطلاق».

تمت الموافقة بالفعل على العلاجات التي تمنع IL-17A من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية لعلاج أمراض المناعة الذاتية، مثل الصدفية والتهاب المفاصل الروماتويدي.

قد تساعد هذه العلاجات المماثلة مرضى التصلب الجانبي الضموري على إيقاف تطور المرض أو ربما عكسه.

وقال بربري: «بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من مرض التنكس العصبي، فإن عملنا يوفر الأمل في مستقبل حيث يمكن الحفاظ على نوعية الحياة والإدراك لفترة طويلة بعد تشخيصهم».

وسيقوم آرون بربري بعد ذلك بالتحقيق في الآليات التي يمنع بها C9ORF72 IL-17A في الخلايا اللمفاوية وتحديد عناصر ميكروبيوم الأمعاء التي تسبب الالتهاب في الدماغ.