الإصابة بسكتة دماغية أو نوبة قلبية.. ما علاقة الأجسام المضادة IgA؟
في كل عام، يعاني ما بين 250 ألف إلى 300 ألف شخص في ألمانيا من السكتة الدماغية أو الـنوبة القلبية، حيث يعاني هؤلاء المرضى من اضطرابات مناعية، ويكونون في كثير من الأحيان عرضة للإصابة بالعدوى البكتيرية التي تهدد حياتهم.
حتى الآن، لم يكن يُعرف سوى القليل عن الآليات الكامنة وراء هذا الخلل المناعي.
كشفت فرق بحثية من كلية الطب في المستشفى الجامعي بجامعة دويسبورج إيسن، ومعهد لايبنيز للعلوم التحليلية في دورتموند عن سبب غير معروف سابقًا - ونهج علاجي يتم نشر هذه النتائج في مجلة Nature Cardiovasculary Research.
السكتة الدماغية والنوبة القلبية وعلاقتهما بضعف المناعة
ووجدوا أنه لدى المرضى بعد مرور يوم إلى ثلاثة أيام من الإصابة بسكتة دماغية أو نوبة قلبية، تنخفض كمية الأجسام المضادة IgA في الدم بشكل كبير، وهي ضرورية للدفاع ضد العدوى.
تأتي الأجسام المضادة في عدة أنواع فرعية، تُعرف مجتمعة باسم الغلوبولين المناعي (Ig)، والتي يتم إنتاجها بواسطة خلايا البلازما المتخصصة.
لتتبع الآلية الكامنة وراء فقدان الأجسام المضادة - ولتحسين علاج المرضى الذين يعانون من هذه النتائج - استخدم الباحثون نماذج الفئران المرضية، كما عانت الفئران أيضًا من فقدان IgA في الدم والبراز بعد الإصابة بسكتة دماغية أو نوبة قلبية.
واكتشف الباحثون أن ألياف الحمض النووي المتخصصة المنطلقة في الدم تشكل عاملًا في فقدان الدفاع المناعي.
تنشأ ألياف الحمض النووي هذه، المعروفة باسم مصائد العدلات خارج الخلية (NETs)، من نوى نوع آخر من الخلايا المناعية، العدلات.
ويتم إطلاق هذه الـ NETs في الدم بكميات كبيرة عن طريق العدلات شديدة النشاط بعد السكتة الدماغية أو الأزمة القلبية ويمكن أن تقتل خلايا البلازما في الأمعاء مباشرة.
التأثير المحتمل الأكثر أهمية للـ NETs هو تكوين مئات الجلطات الصغيرة في الأوعية الدموية التي تزود الطاقة لخلايا البلازما في الأمعاء.
وينتج عن هذا نقص في إمدادات المغذيات والأكسجين وتموت الخلايا المكونة للغلوبيولين المناعي بأعداد كبيرة.
لم ينجح علماء المناعة وفرقهم في إثبات العلاقة السببية بين السكتة الدماغية والنوبات القلبية ونقص المناعة فحسب، بل تمكنوا أيضًا من إثبات نهج علاجي جديد: إذا تم تدمير الشبكات باستخدام إنزيم DNase أو تم منع إطلاقها بواسطة مادة ما.
ومع طريقة عمل جديدة، ظل الدفاع المناعي سليما، وتمكن الباحثون من إثبات ذلك في نموذج الفأر، وفي حالة DNase، في الدراسات السريرية اللاحقة.
