علاج كورونا بدواء للسرطان.. نهج جديد لمنع تلف الأعضاء في الأمراض المعدية

قبل 12 عامًا، حدد باحثو السرطان في جامعة كاليفورنيا في سان دييجو جزيئًا يساعد خلايا السرطان على البقاء على قيد الحياة من خلال نقل الخلايا الالتهابية الضارة إلى أنسجة الورم.

وفي بحث جديد، أظهروا أن نفس الجزيء يفعل الشيء نفسه في أنسجة الرئة المصابة بفيروس كوفيد-19 - وأن الجزيء يمكن قمعه باستخدام عقار للسرطان تم إعادة استخدامه، وفق ما نشره موقع ميديكال إكسبريس.

نهج جديد لمنع تلف الأعضاء

يمثل العمل، الذي نُشر في مجلة Science Translational Medicine، نهجًا جديدًا لمنع تلف الأعضاء غير القابل للإصلاح في الأمراض المعدية مثل COVID-19 والمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA).

اللاعبان الرئيسيان في هذا السيناريو هما الخلايا الالتهابية التي تسمى الخلايا النخاعية، والإنزيم المسمى PI3K جاما (فوسفاتيديلينوسيتول 3،4،5-كيناز جاما).

تنتمي الخلايا النخاعية إلى نظام المناعة الفطري لدينا - المناعة التي نولد بها قبل أن نتعرض لمسببات الأمراض في البيئة - وتعمل بسرعة كبيرة لقتل العوامل القاتلة مثل SARS-CoV-2، الفيروس المسبب لمرض COVID-19.

تقول الدكتورة جوديث فارنر، أستاذة في قسمي علم الأمراض والطب في كلية الطب بجامعة كاليفورنيا سان دييجو، والرئيسة المشاركة لبرنامج علاج الأورام الصلبة في مركز موريس للسرطان بجامعة كاليفورنيا سان دييجو، والمؤلفة الرئيسية للدراسة: "يظهر عملنا أن الأدوية التي يمكن أن تمنع تجنيد الخلايا النخاعية الضارة في الأنسجة المصابة بعوامل شديدة مثل كوفيد-19 أو المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين لها فائدة كبيرة في الحفاظ على وظيفة الأنسجة إذا تم إعطاؤها في وقت مبكر بما فيه الكفاية من العدوى".

تستهدف معظم أدوية كوفيد-19 الأخرى الفيروس، إما بمنع العدوى في المقام الأول أو منع الفيروس من تكوين المزيد من نفسه بعد الإصابة، ويستهدف النهج الحالي المضيف، ويمنع الجهاز المناعي من المبالغة في رد الفعل أو تراكم الألياف في الرئتين.

وقالت فارنر إن الخلايا النخاعية تحمينا، ولكنها قد تسبب أيضًا الكثير من الضرر.

وأضافت: "إذا أصبت بعدوى بسيطة، فإن الخلايا النخاعية تهاجم البكتيريا وتطلق تنبيهات تجند خلايا مناعية قاتلة أكثر قوة، وتنتج مواد يمكنها علاج الضرر، ولكن إذا أصبت بعدوى شديدة للغاية، فإنك تحصل على إنتاج مفرط لهذه الإشارات التنبيهية، والمواد التي تطلقها لقتل هذه العوامل المعدية يمكن أن تقتلك أيضًا، هذا ما يحدث في مرض كوفيد-19".

يعمل PI3K gamma على تعزيز حركة الخلايا النخاعية إلى الأنسجة السرطانية، كما وجد في عمل الفريق مع السرطان قبل 12 عامًا.

في العمل الحالي، أظهروا أن PI3K gamma يساعد أيضًا في نقل الخلايا النخاعية إلى الأنسجة المصابة بفيروس SARS-CoV-2.

وقد دفعهم ذلك إلى استنتاج أن عقار السرطان الذي يثبط PI3K gamma، والذي يسمى eganelisib، قد يكون فعالًا في قمع الالتهاب في مرض كوفيد-19 من خلال قمع قدرة PI3K gamma على نقل الخلايا النخاعية إلى الأنسجة المصابة.

وباستخدام مزيج من تسلسل الحمض النووي الريبي وعلم المعلومات الحيوية، قام العلماء بتحليل أنسجة من البشر والفئران لمعرفة كيف غيّر فيروس SARS-CoV-2 التركيب الخلوي والجزيئي للأنسجة المصابة، ثم عالجوا الأنسجة باستخدام إيجانيليسيب لمعرفة ما إذا كان قمع PI3K gamma يحدث فرقًا.

وقالت فارنر "لقد قمنا بتسلسل أنسجة رئة مريض مصاب بكوفيد-19 وأظهرنا أنه عندما يصاب المرضى بكوفيد-19، يتم قتل الكثير من خلايا الرئة لديهم ويحدث زيادة هائلة في الخلايا النخاعية. كما وجدنا نفس الشيء في الفئران المصابة".

وأضافت: "عندما عالجنا بالدواء، أظهرنا أن عقار إيجانيليسيب يمنع دخول الخلايا النخاعية إلى الأنسجة وبالتالي لا يمكنها التسبب في كل هذا الضرر، وستحدد الدراسات الإضافية ما إذا كان بإمكانه بالفعل عكس الضرر". كما حصل الفريق على نفس النتائج في الفئران المصابة بالمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين.

ولم تتم الموافقة على نهج مماثل للاستخدام السريري حتى الآن.

وقالت فارنر: "تم اختبار أدوية أخرى في وقت مبكر خلال أزمة كوفيد-19 لتحقيق تأثيرات مماثلة، ولكن بنجاح متواضع فقط. إن عملنا مهم لأن هذه هي المرة الأولى التي يُظهر فيها هذا النهج المحدد لاستهداف الخلايا النخاعية على وجه التحديد فعاليته في كوفيد".