اكتشاف جديد يتعلق بتطور سرطان الدم.. ما التفاصيل؟

قام الباحثون في معهد لايبنيز للعلاج المناعي (LIT) بدراسة مئات المرضى الذين يعانون من سرطان الدم النخاعي الحاد (AML).

واكتشف الباحثون أن طفرات معينة في بروتين STAG2 تسبب تغييرًا في طي الحمض النووي في نواة الخلية، مما يساهم في تطور سرطان الدم النخاعي المزمن.

تم نشر البحث في مجلة تقارير الخلية.

يتم تثبيت البنية ثلاثية الأبعاد للحمض النووي في النواة بواسطة مركب بروتين التماسك.

فهو يساعد على طي الحمض النووي بشكل صحيح وبالتالي تنظيم نشاط الجينات.

يحتوي Cohesin على وحدتين فرعيتين متشابهتين جدًا، STAG1 أو STAG2. في سرطان الدم النخاعي، تكون الطفرات في وحدة التماسك الفرعية STAG2 شائعة بشكل خاص، في حين أن تلك الموجودة في STAG1 لا يتم ملاحظتها أبدًا، وفق ما نشره موقع ميديكال إكسبريس.

يوضح البروفيسور مايكل ريهلي، رئيس مجموعة أبحاث LIT: "أردنا معرفة سبب تأثر الوحدة الفرعية STAG2 في كثير من الأحيان وكيف يمكن للطفرة التي تؤدي إلى فقدان وظيفة التماسك المعقدة أن تساهم في تطور سرطان الدم".

بالتعاون مع البروفيسور رود ديلويل من مركز إيراسموس الطبي في روتردام، قام الباحثون بفحص التغيرات في بنية الحمض النووي المكاني في عينات مرضى سرطان الدم النخاعي المزمن مع أو بدون طفرات التماسك. ووجدوا أن الطفرات في STAG2 تؤدي إلى تغييرات في بنية الحمض النووي في خلايا سرطان الدم النخاعي المزمن.

تؤدي هذه التغييرات إلى إضعاف التنظيم الطبيعي للجينات، مما يؤدي إلى تنشيط بعض الجينات بشكل مفرط أو عدم تنشيطها على الإطلاق.

ما يلفت النظر بشكل خاص في هذا الاكتشاف هو أن هذه الاضطرابات لا يمكن تعويضها بواسطة بروتين STAG1، مما يسلط الضوء على دور STAG2 في مكافحة غسيل الأموال.

وفي خطوة أخرى، قام الباحثون بفحص الخلايا الجذعية المكونة للدم من دم الحبل السري لحديثي الولادة.

هذه الخلايا الجذعية هي خلايا أولية يمكن أن تتطور إلى خلايا دم ومناعة.

يوضح المؤلف الرئيسي الدكتور ألكسندر فيشر: "لقد قمنا بإلغاء تنشيط STAG2 في هذه الخلايا، وبعد ذلك كافحت لتتطور بشكل طبيعي وبقيت في حالة غير ناضجة - وهي سمة نموذجية لـ AML، ومن المثير للاهتمام، أن هذه المشكلة لم تحدث عندما تم إلغاء تنشيط STAG1 بدلًا من ذلك، وهذا يوضح مدى أهمية STAG2 للخلايا الطبيعية".

توضح النتائج أن STAG2 يلعب دورًا مركزيًا في تنظيم الحمض النووي، وتنظيم نشاط الجينات، وتمايز الخلايا الجذعية المكونة للدم إلى خلايا دم وخلايا مناعية، وبالتالي يمكن أن تؤدي الطفرات في جين STAG2 إلى تطور سرطان الدم النخاعي المزمن (AML).

تقول رئيسة المشروع الدكتورة كلوديا جيبهارد: "يوفر هذا البحث المبتكر رؤى قيمة حول الآليات الجزيئية لمرض مكافحة غسل الأموال ويمكن أن يفتح طرقًا جديدة للتشخيص والعلاج".