اكتشاف جديد بخصوص علاجات مرض التهاب الأمعاء والأمراض الالتهابية الأخرى

توصل باحثون إلى مسار محتمل قد يساعد في توجيه علاجات جديدة لمرض التهاب الأمعاء والأمراض الالتهابية الأخرى.

هناك حاجة ملحة غير ملباة للمساعدة في تقوية والحفاظ على حاجز معوي صحي وعلاج الأمعاء المتسربة، وقد وجد الباحثون الآن أن سلالة فريدة من البكتيريا الحيوية، بيفيدوباكتيريوم بيفيدوم بي بي 1، تعمل على تعزيز وظيفة الحاجز المعوي وتحمي من اختراق البكتيريا والعوامل الضارة المختلفة في الأمعاء، وفق ما نشره موقع ميديكال إكسبريس.

يمكن أن تساعد النتائج، التي تم تفصيلها في مقال في المجلة الأمريكية لعلم الأمراض، في تعزيز تطوير علاج بروبيوتيك جديد ومستهدف وطبيعي للمرضى الذين يعانون من مرض التهاب الأمعاء (IBD) وأمراض التهابية أخرى، مثل مرض الكبد الدهني أو مرض الكبد الكحولي، المرتبطة بحاجز معوي متسرب أو مضطرب.

يوضح الباحث الرئيسي توماس واي ما: "هناك حاجة ماسة لتطوير منتجات غير سامة وصديقة للمرضى وطبيعية مثل البروبيوتيك لعلاج مرض التهاب الأمعاء والأمراض الالتهابية الأخرى المرتبطة بتسرب الأمعاء. تشير دراساتنا إلى أن BB1 هي سلالة بروبيوتيك دقيقة للغاية؛ فهي تتمتع بنشاط بيولوجي فريد لإنتاج أقصى قدر من تعزيز الحاجز المعوي والحماية أيضًا من تنشيط الالتهاب".

يعاني مرضى التهاب الأمعاء النشط من ارتفاع مستويات السيتوكينات المؤيدة للالتهابات، بما في ذلك عامل نخر الورم.

ترتفع مستويات TNF-α بشكل ملحوظ في الأنسجة المعوية، والمصل، والبراز لدى مرضى التهاب الأمعاء، وعند مستويات مرتفعة تنتج زيادة في نفاذية الوصلات الضيقة المعوية.

يلعب TNF-α دورًا محوريًا في تعزيز الالتهاب المعوي لدى مرضى التهاب الأمعاء، كما أن الأجسام المضادة لـ TNF-α فعالة للغاية في علاج المرض النشط.

أظهرت دراسات سابقة من مختبر كلية الطب بجامعة ولاية بنسلفانيا أن BB1 تسبب في تعزيز ملحوظ لوظيفة الحاجز الظهاري المعوي ويحمي من تطور الالتهاب المعوي الناجم عن كبريتات دكسترين الصوديوم.

ويضيف الدكتور ما: "تُظهِر نتائجنا أن بروتين بي بي 1 يمنع زيادة عامل نخر الورم ألفا في نفاذية الوصلات الضيقة المعوية من خلال تثبيط مسار نقل الإشارة لمستقبلات تول-لاين (TLR)-2 لتنشيط NF-kB p50/p65 وجين MLCK، كما وجدنا أن بروتينًا يسمى PPAR-γ كان وسيطًا مهمًا للخلايا المعوية ينظم حماية الحاجز المعوي، وقد أدى علاج المرضى المصابين بالتهاب القولون التقرحي النشط باستخدام عقار روزيجليتازون، وهو أحد ناهضات PPAR-γ، إلى تقليل مؤشر نشاط مرض التهاب القولون التقرحي بشكل كبير وأدى إلى تحسين نوعية الحياة".

ويختتم الدكتور ما قائلًا: "تكشف هذه الدراسات عن آليات داخل الخلايا جديدة لـ BB1، وهي سلالة بكتيرية حيوية فريدة من نوعها، مما يدل على وعدها بتعزيز الصحة وعلاج الأمراض الالتهابية بما في ذلك مرض التهاب الأمعاء من خلال الحفاظ على حاجز معوي صحي والحماية من متلازمة الأمعاء المتسربة أو اختلال الحاجز المعوي".

يتميز مرض التهاب الأمعاء، الذي يشمل مرض كرون والتهاب القولون التقرحي، بالتهاب يصيب الجهاز الهضمي.

ويعد ضعف حاجز الوصل الضيق بين الخلايا الظهارية المعوية عاملًا ممرضًا مهمًا يساهم في تطور مرض التهاب الأمعاء.

يعاني مرضى التهاب الأمعاء من خلل في الحاجز الضيق المعوي، والذي يتميز بزيادة نفاذية الأمعاء وزيادة اختراق المستضدات اللمعية.

تغطي الخلايا الظهارية المعوية سطح الغشاء المخاطي المعوي بالكامل وتعمل كحاجز مادي ووظيفي ضد نفاذية الأمعاء للمواد اللمعية الضارة، بما في ذلك المستضدات البكتيرية والسموم والإنزيمات الهضمية والمنتجات الثانوية الغذائية.