لماذا الأطفال المصابون بمتلازمة داون أكثر عرضة للإصابة بسرطان الدم؟

يواجه الأشخاص المصابون بمتلازمة داون خطرًا أكبر للإصابة بسرطان الدم، ما يزيد التساؤلات عن الأسباب الرئيسية وراء كون الأطفال المصابون بمتلازمة داون أكثر عرضة للإصابة بسرطان الدم.

الآن يشرح باحثون من جامعة كوبنهاجن وجامعة ستانفورد السبب وراء ذلك، من خلال تحديد تغييرات معينة في خلايا الدم لدى الأشخاص المصابين بمتلازمة داون.

نُشرت الدراسة "خريطة متعددة الجينومات أحادية الخلية للدم الجنيني البشري في متلازمة داون" في مجلة Nature.

متلازمة داون

في العالم، يولد طفل واحد من كل 700 طفل مصاب بمتلازمة داون، وهي المتلازمة التي يكون فيها لدى الطفل نسخة إضافية من الكروموسوم 21، مما يؤدي إلى 47 كروموسومًا بدلًا من 46، وفق ما نشره موقع ميديكال إكسبريس.

يؤدي هذا عادةً إلى سمات جسدية مميزة ومستوى معين من صعوبات التعلم.

لكن الأطفال حديثي الولادة المصابين بمتلازمة داون يميلون أيضًا إلى أن يكون لديهم عدد مرتفع من خلايا الدم الحمراء، ومع تقدمهم في السن، يواجهون خطرًا أعلى بنحو 150 ضعفًا للإصابة بسرطان الدم مقارنة بأولئك الذين لا يعانون من هذه الحالة.

أوضحت ريبيكا مولر، إحدى الباحثات من جامعة كوبنهاجن: "أظهرت دراستنا أن الكروموسوم الإضافي 21 يغير من كيفية تكديس الحمض النووي داخل الخلايا، ويؤثر هذا الاختلاف على كيفية تنظيم جينات معينة ويمكن أن يساهم في تطور سرطان الدم".

لفهم تأثير الكروموسوم الإضافي رقم 21 بشكل أكثر دقة، قام الباحثون بتسلسل جينات أكثر من 1.1 مليون خلية من الأجنة المصابة بمتلازمة داون وغير المصابة بها.

تقول البروفيسورة آنا سيفجيك، كبيرة العلماء من جامعة كوبنهاجن: "من المثير للاهتمام أن الاضطرابات ليست موحدة وتختلف حسب نوع الخلية وبيئتها، وقد وجدنا، على سبيل المثال، أن خلايا الدم الجذعية لدى الأفراد المصابين بمتلازمة داون تظهر اضطرابات في الجينات المشاركة في صنع خلايا الدم الحمراء، وهو ما يفسر الأعراض لدى الأطفال حديثي الولادة".

الكثير من الميتوكوندريا

كما حدد الباحثون فرقًا حاسمًا آخر في الخلايا الجذعية في الدم لدى الأشخاص المصابين بمتلازمة داون: زيادة عدد الميتوكوندريا.

على الرغم من أن إنتاج الطاقة أمر حيوي، إلا أن كثرة الميتوكوندريا يمكن أن تلحق الضرر بالخلية وحمضها النووي من خلال إنتاج جزيئات ضارة.

يقول الدكتور أندرو مارديرشتاين، من جامعة ستانفورد، والمؤلف الأول للدراسة: "من المعروف أن هذه الجزيئات الضارة، والتي تسمى جزيئات الأكسجين التفاعلية، تهاجم الحمض النووي، مما يخلق طفرات يمكن أن تؤدي إلى سرطان الدم المسبق، وفي النهاية سرطان الدم".

وتؤكد نتائج الدراسة على أهمية فهم العلاقة المعقدة بين العوامل الوراثية والبيئة الخلوية لخلايا الدم لدى الأفراد المصابين بمتلازمة داون.