الإثنين 14 أكتوبر 2024 الموافق 11 ربيع الثاني 1446
المشرف العام
محمود المملوك
مستشار التحرير
د. خالد منتصر
المشرف العام
محمود المملوك
مستشار التحرير
د. خالد منتصر

اكتشاف المحفز المحتمل لـ مرض كرون

الإثنين 14/أكتوبر/2024 - 07:01 ص
مرض كرون
مرض كرون


تؤثر اضطرابات وظائف الميتوكوندريا بشكل أساسي على مرض كرون، وقد أثبت باحثون في الجامعة التقنية في ميونيخ (TUM) هذا الارتباط الآن.

في دراسة نُشرت في Cell Host & Microbe، أظهروا أن الميتوكوندريا المعيبة في الفئران تؤدي إلى ظهور أعراض التهاب الأمعاء المزمن وتؤثر على الميكروبيوم.

أعراض مرض كرون

تشمل الأعراض النموذجية لمرض كرون الإسهال المزمن وآلام البطن والحمى، وفق ما نشره موقع ميديكال إكسبريس.

وعلى الرغم من أن أسباب مرض كرون لم تُفهم بالكامل بعد، فمن المعروف منذ سنوات أن التغيرات في ميكروبيوم الأمعاء (أي مجتمع الميكروبات التي تعيش في القناة المعوية) ترتبط بالأمراض الالتهابية.

ويرى بعض الباحثين أن هذه التغيرات -التي لا تزال أسبابها غير معروفة- هي المحفز للمرض.

قام فريق يعمل مع ديرك هالر، رئيس قسم التغذية والمناعة ومدير معهد الغذاء والصحة في جامعة ميونيخ التقنية (ZIEL)، بالبحث عن أسباب هذه التغيرات في الميكروبيوم والتحقيق في التفاعل بين الميكروبيوم والظهارة المعوية والميتوكوندريا.

الظهارة المعوية هي طبقة من الخلايا تبطن الجزء الداخلي من الأمعاء، وتمتص العناصر الغذائية وتقاوم مسببات الأمراض.

الميتوكوندريا هي هياكل خلوية صغيرة تعمل على تحويل العناصر الغذائية إلى طاقة وبالتالي تؤثر على عملية التمثيل الغذائي الخلوي وقدرة الخلايا على أداء وظائفها.

كان ديرك هالر وفريقه يتابعون الفرضية التي مفادها أن الميتوكوندريا لا تعمل كمصانع طاقة للخلايا فحسب، بل تتفاعل أيضًا مع الميكروبيوم.

بالإضافة إلى ذلك، أظهرت الأبحاث السابقة أن الظهارة المعوية لدى المرضى الذين يعانون من التهاب الأمعاء المزمن تظهر علامات إجهاد معينة تشير إلى خلل محتمل في الميتوكوندريا.

ولإجراء دراستهم، قام الباحثون بتعطيل وظيفة الميتوكوندريا في الفئران عن طريق حذف جزء من الجين المسؤول عن إنتاج البروتين Hsp60.

هذا البروتين ضروري لقدرة الميتوكوندريا على أداء مهامها. وقد أدى هذا التدخل إلى تحفيز عمليات مختلفة في الأمعاء.

ومن ناحية أخرى، تم التعرف على إصابات الأنسجة في الظهارة المعوية على نحو مماثل لتلك التي شوهدت لدى مرضى داء كرون.

كما لوحظت تغييرات على مستوى تنشيط الجينات والتي تعد نموذجية لبعض مراحل المرض. بالإضافة إلى ذلك - وهو تطور أساسي للسؤال الذي حقق فيه الفريق - استجاب الميكروبيوم للميتوكوندريا المعطلة عن طريق تغيير تركيبته.

ونتيجة لذلك، تمكن ديرك هالر وفريقه من إثبات لأول مرة أن الاضطرابات في الميتوكوندريا مرتبطة سببيًا بتلف الأنسجة في الأمعاء، كما أنها تؤدي إلى تغييرات مرتبطة بالأمراض في الميكروبيوم.

علاجات محتملة

قد تكون هذه الرؤية مهمة للأشخاص الذين يعانون من حالات التهابية لأنها تقدم طرقًا محتملة لعلاجات جديدة.

في الوقت الحالي، يقتصر العلاج على تخفيف أعراض المرض باستخدام الأدوية المضادة للالتهابات.

يقول ديرك هالر: "الأمل الكبير هو العثور على مكونات فعالة من شأنها استعادة وظائف الميتوكوندريا المعطلة، أو بعبارة أخرى، إصلاحها بمعنى ما، وهذا من شأنه أن يحد من الضرر المعوي كمحفز لعمليات الالتهاب المزمن".

وأضاف: "تشير نتائجنا إلى أن الأدوية التي تعمل على المسارات الميتوكوندريا أو تعالج الروابط بين الميكروبيوم والميتوكوندريا يمكن أن تكون جانبًا رئيسيًا من العلاجات الأفضل".