دواء شائع للقلب قد يبطئ تطور مرض هنتنغتون│ تفاصيل

قد يؤدي دواء شائع للقلب إلى إبطاء تقدم مرض هنتنغتون (HD)، وفقًا لدراسة جديدة أجراها باحثون في الرعاية الصحية بجامعة أيوا.

وباستخدام معلومات سريرية من قاعدة بيانات مراقبة كبيرة تضم أكثر من 21000 شخص مصاب بمرض هنتنغتون، وجد فريق جامعة إلينوي أن استخدام عقاقير حاصرات بيتا - المستخدمة عادة لعلاج مشاكل القلب وضغط الدم - كان مرتبطًا بظهور أعراض مرض هنتنغتون في وقت لاحق بشكل ملحوظ للأشخاص في المراحل التي تسبق ظهور الأعراض، ومعدل أبطأ لتفاقم الأعراض لدى أولئك الذين يعانون من الأعراض. ​​ونُشرت النتائج في 2 ديسمبر في مجلة JAMA Neurology.

وبحسب موقع ميديكال إكسبريس، قال جوردان شولتز، دكتور صيدلة، وأستاذ مساعد في الطب النفسي في جامعة إيست أنجليا، والمؤلف الرئيسي للدراسة الجديدة: "نظرًا لعدم وجود عوامل تعديل المرض لمرض هنتنغتون، فإن إمكانية أن توفر حاصرات بيتا، وهي رخيصة ولها ملف أمان معروف، فائدة للمرضى في مراحل مختلفة من المرض أمر مثير للغاية".

وأضاف: "على الرغم من أن هذه النتائج تمثل نتائج مبكرة، إلا أنها توفر الأمل في وجود أهداف جديدة، مثل الجهاز العصبي اللاإرادي، لتعديل مسار مرض هنتنغتون".

علاج مرض هنتنغتون

تعمل حاصرات بيتا عن طريق منع عمل النورإبينفرين، وهو ناقل عصبي وهرمون يشارك في استجابة "القتال أو الهروب".

وقد ركز شولتز وزملاؤه على هذه الأدوية لأن أبحاثهم السابقة أظهرت أنه مقارنة بالأفراد الأصحاء، يبدو أن مرضى هنتنغتون لديهم رد فعل "القتال أو الهروب" أقوى، حتى عندما يكونون في حالة راحة.

يوضح شولتز: "يتمتع مرضى هنتنغتون بنظام عصبي متعاطف أكثر نشاطًا قليلًا، وهو ما يحرك استجابة القتال أو الهروب، ومن الناحية النظرية لديهم المزيد من النورإيبينفرين".

وأضاف: "لقد افترضنا أن هذا التغيير الدقيق قد يساهم في التنكس العصبي الذي يحدث في مرض هنتنغتون، ولأن حاصرات بيتا تمنع عمل النورإبينفرين، أردنا أن نعرف ما إذا كان لها دور علاجي في المرضى الذين يعانون من مرض هنتنغتون".

وللتحقق من التأثير المحتمل لاستخدام حاصرات بيتا، استخدم باحث جامعة إلينوي بيانات من أكبر دراسة مراقبة في العالم لعائلات مرض هنتنغتون المعروفة باسم Enroll-HD.

تتبع هذه القاعدة البيانات أكثر من 21000 مريض مصاب بمرض هنتنغتون أو معرضون لخطر الإصابة بهنتنغتون طوال حياتهم، وجمع المعلومات السريرية السنوية حول الأعراض الحركية والوظيفية والإدراكية، فضلًا عن استخدام الأدوية.

حدد باحثو جامعة إلينوي مجموعتين متميزتين من مرضى هنتنغتون؛ أولئك الذين لديهم الطفرة الجينية التي تسبب هنتنغتون ولكنهم لم يبدأوا بعد في إظهار أعراض سريرية كبيرة (مجموعة ما قبل هنتنغتون)، والمرضى الذين تلقوا بالفعل تشخيصًا سريريًا لـ هنتنغتون، ويشار إليهم باسم مرضى الأعراض الحركية (مجموعة mmHD).

داخل كل مجموعة، حددوا المرضى الذين كانوا يتناولون حاصرات بيتا لمدة عام واحد على الأقل.

بعد ذلك، قام الفريق بمطابقة 174 من مستخدمي حاصرات بيتا الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني المسبق و149 من مرضى قصور القلب الاحتقاني المليمتري مع نفس العدد من المستخدمين غير الذين يستخدمون حاصرات بيتا.

وأظهر تحليل الفريق أن مستخدمي حاصرات بيتا قبل الإصابة بمرض هنتنغتون كان لديهم خطر سنوي أقل بشكل ملحوظ لتلقي تشخيص سريري لمرض هنتنغتون مقارنة بمستخدمي حاصرات بيتا غير المصابين بهذا المرض، مما يشير إلى أن استخدام حاصرات بيتا كان مرتبطًا بظهور مرض هنتنغتون في وقت لاحق.

بين مجموعة mmHD، أظهر الباحثون أن المرضى الذين يتناولون حاصرات بيتا شهدوا تباطؤًا كبيرًا في التدهور التدريجي للأعراض الحركية والإدراكية والوظيفية مقارنة بغير المستخدمين.

علاج جديد محتمل

إن إبطاء أو منع ظهور أعراض مرض هنتنغتون هو الهدف الأساسي لتعديل مسار المرض.

ومن خلال إظهار أن حاصرات بيتا كانت مرتبطة بإبطاء تقدم المرض في كل من مرحلة ما قبل ظهور الأعراض ومرحلة ظهور الأعراض، تشير هذه النتائج الجديدة إلى أن حاصرات بيتا قد تقدم فائدة للمرضى في مراحل مختلفة من المرض.

ويحذر شولتز، الذي هو أيضًا عضو في معهد أيوا لعلوم الأعصاب، قائلًا: "من المهم أن نلاحظ أن هذه الدراسة تشير إلى وجود ارتباطات بين استخدام حاصرات بيتا لدى مرضى هنتنغتون وتأخر ظهور المرض وتباطؤ تقدمه، ولكن البيانات لا تثبت السبب والنتيجة".

وأضاف: "ومع ذلك، فإن هذه النتائج تقدم أدلة مبكرة على أن الجهاز العصبي اللاإرادي قد يكون هدفًا علاجيًا لتعديل مرض هنتنغتون".

ويأمل فريق جامعة إلينوي أيضًا في إجراء تجربة سريرية على حاصرات بيتا كمعدِّل محتمل لمرض هنتنغتون.