رؤى جديدة حول اضطرابات الحركة في مرض باركنسون.. هل تقضي عليها؟
كشف باحثون بجامعة أريزونا عن رؤى جديدة، حول أحد أكثر المضاعفات شيوعا التي يواجهها مرضى باركنسون، وهي الحركات التي لا يمكن السيطرة عليها والتي تتطور بعد سنوات من العلاج.
مرض باركنسون
مرض باركنسون هو اضطراب عصبي يصيب الدماغ ويؤثر على حركة الشخص، ويتطور عندما يبدأ مستوى الدوبامين، وهو مادة كيميائية في الدماغ مسؤولة عن حركات الجسم، في الانخفاض.
وللتغلب على فقدان الدوبامين، يتم إعطاء دواء يسمى ليفودوبا والذي يتحول لاحقًا إلى دوبامين في الدماغ. ومع ذلك، فإن العلاج طويل الأمد باستخدام ليفودوبا يحفز حركات لا إرادية لا يمكن السيطرة عليها تُعرف باسم خلل الحركة الناجم عن ليفودوبا.
وبحسب ما نشره موقع ميديكال إكسبريس، كشفت دراسة نشرت في مجلة Brain عن نتائج جديدة حول طبيعة خلل الحركة الناجم عن عقار ليفودوبا وكيف يمكن لمخدر الكيتامين أن يساعد في معالجة هذه الحالة الصعبة.
وقال أبيلاشا فيشواناث، المؤلف الرئيسي للدراسة وزميل أبحاث ما بعد الدكتوراه في قسم علم النفس بجامعة أريزونا، إنه على مر السنين، يتكيف دماغ مريض باركنسون مع علاج ليفودوبا، وهذا هو السبب في أن ليفودوبا يسبب خلل الحركة على المدى الطويل.
وفي الدراسة الجديدة، وجد فريق البحث أن القشرة الحركية ـ المنطقة في الدماغ المسؤولة عن التحكم في الحركة ـ تصبح "منفصلة" بشكل أساسي أثناء نوبات خلل الحركة.
يتحدى هذا الاكتشاف الرأي السائد بأن القشرة الحركية تولد بنشاط هذه الحركات التي لا يمكن التحكم فيها.
وبسبب الانفصال بين نشاط القشرة الحركية وهذه الحركات التي لا يمكن السيطرة عليها، فمن المحتمل ألا يكون هناك رابط مباشر، بل طريقة غير مباشرة يتم من خلالها توليد هذه الحركات، كما قال فيشواناث.
سجل الباحثون نشاط آلاف الخلايا العصبية في القشرة الحركية.
وقال فيشواناث: "يوجد حوالي 80 مليار خلية عصبية في الدماغ، وهي نادرًا ما تتوقف عن العمل في أي وقت. لذا، هناك الكثير من التفاعلات بين هذه الخلايا والتي تستمر طوال الوقت".
توصلت مجموعة البحث إلى أن أنماط إطلاق هذه الخلايا العصبية أظهرت ارتباطًا ضئيلًا بالحركات الشاذة، مما يشير إلى وجود انقطاع أساسي وليس سببًا مباشرًا.
قال ستيفن كاون، المؤلف الرئيسي للدراسة، وأستاذ مشارك في قسم علم النفس: "إن الأمر أشبه بأوركسترا يذهب فيها القائد في إجازة. فبدون أن تنسق القشرة الحركية الحركة بشكل صحيح، تُترك الدوائر العصبية الموجودة في اتجاه مجرى النهر لتوليد هذه الحركات الإشكالية تلقائيًا من تلقاء نفسها".
العلاج بالكيتامين
ويكمل هذا الفهم الجديد للآلية الكامنة وراء خلل الحركة النتائج التي توصل إليها الفريق فيما يتصل بالإمكانات العلاجية للكيتامين، وهو مخدر شائع، فقد أثبت البحث أن الكيتامين قد يساعد في تعطيل الأنماط الكهربائية المتكررة غير الطبيعية في الدماغ التي تحدث أثناء خلل الحركة. ومن المحتمل أن يساعد هذا القشرة الحركية على استعادة بعض السيطرة على الحركة.
يقول كاون إن الكيتامين يعمل مثل الضربة المزدوجة، فهو يعطل في البداية هذه الأنماط الكهربائية غير الطبيعية التي تحدث أثناء خلل الحركة. ثم بعد ساعات أو أيام، يحفز الكيتامين عمليات أبطأ بكثير تسمح بتغييرات في الاتصال ونشاط خلايا المخ بمرور الوقت، والمعروفة باسم اللدونة العصبية، والتي تستمر لفترة أطول بكثير من التأثيرات المباشرة للكيتامين. اللدونة العصبية هي التي تمكن الخلايا العصبية من تكوين اتصالات جديدة وتعزيز الاتصالات القائمة.
وقال فيشواناث إنه من الممكن رؤية التأثيرات المفيدة بعد تناول جرعة واحدة من الكيتامين حتى بعد بضعة أشهر.
وتكتسب هذه النتائج أهمية إضافية في ضوء تجربة سريرية جارية في المرحلة الثانية في جامعة أريزونا، حيث تقوم مجموعة من الباحثين من قسم الأعصاب باختبار جرعات منخفضة من حقن الكيتامين كعلاج لخلل الحركة لدى مرضى باركنسون. وقال فيشواناث إن النتائج الأولية لهذه التجربة تبدو واعدة، حيث يشعر بعض المرضى بفوائد تستمر لأسابيع بعد دورة واحدة من العلاج.
وقال كاون إن جرعات الكيتامين يمكن تعديلها بطريقة تضمن الحفاظ على الفوائد العلاجية مع تقليل الآثار الجانبية. كما يمكن تطوير أساليب علاجية جديدة تمامًا استنادًا إلى نتائج الدراسة حول تورط القشرة الحركية في خلل الحركة.
وأضاف كاون: "من خلال فهم علم الأعصاب الأساسي الذي يكمن وراء كيفية مساعدة الكيتامين لهؤلاء الأفراد المصابين بمرض خلل الحركة، قد نتمكن من علاج خلل الحركة الناجم عن الليفودوبا بشكل أفضل في المستقبل".
