كيف يؤثر البروتين على قدرة إفراز الأنسولين في مرض السكري الثاني؟

في مرض السكري من النوع الثاني، تضعف قدرة الجسم على إفراز الأنسولين، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم.

وتُظهِر الأبحاث التي أجرتها جامعة لوند كيف ترتفع مستويات بروتين معين في البنكرياس لدى الأشخاص المصابين بمرض السكري من النوع الثاني.

ومن خلال القضاء على الجين المسؤول عن البروتين IGFBP7، اكتشف الباحثون أن إفراز الأنسولين تحسن.

وبحسب موقع ميديكال إكسبريس، يؤدي انخفاض إفراز الأنسولين إلى ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم وزيادة خطر حدوث مضاعفات خطيرة، مثل أمراض القلب والأوعية الدموية وتلف الأعصاب.

لا تزال الآليات الدقيقة وراء ضعف إفراز الأنسولين في مرض السكري من النوع 2 غير مفهومة تمامًا، على الرغم من الأبحاث المكثفة.

على مدى عدة سنوات، استكشف فريق البحث التابع للينا إلياسون الآليات التي تنظم إفراز الأنسولين من خلايا بيتا الواقعة في جزر لانجرهانز داخل البنكرياس، وبالتعاون مع باحثين في جامعة نيوكاسل، يوضح الباحثون الآن كيف يؤثر البروتين IGFBP7 على قدرة خلايا بيتا على إفراز الأنسولين.

تبين أن البروتين IGFBP7، الذي يفرزه الكبد وتمت دراسته فيما يتعلق بقصور القلب وتلف الكلى، يؤثر على إفراز الأنسولين في مرض السكري من النوع 2.

وقال إفرايم ويستهولم، المؤلف الأول للدراسة في iScience: "إنه بروتين مثير للاهتمام للدراسة لأنه من غير المعروف كيف يؤثر على إفراز الأنسولين، ويبدو أن IGFBP7 مهم أيضًا لأعضاء أخرى بالإضافة إلى البنكرياس، مثل القلب والكبد والكلى، نحن بحاجة إلى رؤية الصورة الكبيرة عندما يتعلق الأمر بمرض السكري من النوع 2، وسيكون من المثير للاهتمام إذا كان من الممكن استخدام IGFBP7 كهدف دوائي للعلاجات المستقبلية التي قد تعمل على تحسين وظيفة العديد من الأعضاء".

وعندما درس الباحثون البروتين IGFBP7 وعلاقته بمرض السكري من النوع الثاني، اكتشفوا أن مستوياته مرتفعة في خلايا بيتا لدى الأشخاص المصابين بالمرض.

بعد ذلك، بحث الباحثون في تأثير IGFBP7 على خلايا بيتا لدى الأشخاص الذين لا يعانون من مرض السكري من النوع الثاني.

وعندما عالج الباحثون خلايا بيتا من أشخاص لا يعانون من مرض السكري من النوع الثاني باستخدام IGFBP7، لاحظوا انخفاض إفراز الأنسولين مقارنة بالمجموعة الضابطة.

كما لاحظ الباحثون أن الخلايا التي عولجت باستخدام IGFBP7 أظهرت انخفاضًا في التعبير عن بروتين آخر مهم لوظيفة الخلايا الجيدة.

يقول إلياسون، أستاذ أبحاث السكري التجريبية في جامعة لوند: "يشير هذا إلى أن المستويات المرتفعة من IGFBP7 تضعف وظيفة خلايا بيتا وقدرتها على إفراز الأنسولين، ونعتقد أن اكتشافنا قد يكون جزءًا مهمًا من التفسير لسبب انخفاض إفراز الأنسولين في مرض السكري من النوع 2".

زيادة إفراز الأنسولين

يتم تنظيم البروتين IGFBP7 بواسطة جين يحمل نفس الاسم.

عندما تم تعطيل هذا الجين في خلايا بيتا لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2، وجد الباحثون زيادة في إطلاق الأنسولين.

تشير النتائج إلى أن IGFBP7 قد يكون هدفًا للأدوية لمرض السكري من النوع 2.

وقال إلياسون: "نحن بحاجة إلى إجراء المزيد من الدراسات على خلايا من المزيد من المشاركين لفهم كيفية التعبير عن البروتين بشكل أفضل لتحديد الدور الذي يلعبه في مرض السكري من النوع 2".

وأضاف: "نأمل أن يتم استخدام المعرفة لتطوير عقاقير جديدة في المستقبل، قد يكون أحد خيارات العلاج هو تقليل التعبير عن البروتين لدى الأشخاص المصابين بمرض السكري من النوع 2 لتحسين إفراز الأنسولين".