دور الميتوكوندريا في مرض السكري من النوع 2.. ما هو؟
تعتبر الميتوكوندريا ضرورية لتوليد الطاقة التي تغذي خلايا جسم الإنسان وتساعدها أيضا على العمل بطريقة طبيعية.
ومع ذلك، ترتبط عيوب الميتوكوندريا بتطور أمراض مثل مرض السكري من النوع 2، فالمرضى الذين يعانون من هذا الاضطراب غير قادرين على إنتاج ما يكفي من الأنسولين أو استخدام الأنسولين الذي ينتجه البنكرياس للحفاظ على مستوى السكر في الدم عند مستويات طبيعية.
وبحسب موقع ميديكال إكسبريس، أظهرت العديد من الدراسات أن خلايا بيتا البنكرياسية المنتجة للأنسولين لدى مرضى السكري تعاني من خلل في الميتوكوندريا وبالتالي فهي غير قادرة على توليد الطاقة.
ومع ذلك، لم تتمكن هذه الدراسات من تفسير سبب تصرف الخلايا بهذه الطريقة.
في دراسة نشرت في مجلة ساينس، استخدم باحثون من جامعة ميشيجان الفئران لإظهار أن الميتوكوندريا غير الطبيعية تثير استجابة تؤثر على نضوج ووظيفة خلايا بيتا.
قالت الدكتورة إيميلي إم. ووكر، أستاذة مساعدة في الطب الباطني، والمؤلفة الأولى للدراسة: "أردنا تحديد المسارات المهمة للحفاظ على وظيفة الميتوكوندريا المناسبة".
وللقيام بذلك، قام الفريق بإتلاف ثلاثة مكونات ضرورية لوظيفة الميتوكوندريا، هي: الحمض النووي، والمسار المستخدم للتخلص من الميتوكوندريا التالفة، والمسار الذي يحافظ على مجموعة صحية من الميتوكوندريا في الخلية.
وأضافت: "في جميع الحالات الثلاث، تم تشغيل نفس استجابة الإجهاد بالضبط، مما تسبب في أن تصبح خلايا بيتا غير ناضجة، وتتوقف عن إنتاج ما يكفي من الأنسولين، وتتوقف بشكل أساسي عن كونها خلايا بيتا".
وأوضحت: "تظهر نتائجنا أن الميتوكوندريا قادرة على إرسال إشارات إلى النواة وتغيير مصير الخلية".
وأكد الباحثون أيضًا نتائجهم في خلايا جزر البنكرياس البشرية.
تأثير خلل الميتوكوندريا
يؤثر خلل الميتوكوندريا على عدة أنواع من الخلايا، وقد دفعت النتائج الفريق إلى توسيع نطاق بحثه ليشمل خلايا أخرى تتأثر بمرض السكري.
قال الدكتور سكوت أ. سليمانبور، مدير مركز أبحاث مرض السكري في ميشيجان، والمؤلف الرئيسي للدراسة: "مرض السكري هو مرض يصيب أجهزة متعددة، حيث تكتسب وزنًا، وينتج الكبد الكثير من السكر وتتأثر عضلاتك، ولهذا السبب أردنا أن ننظر إلى أنسجة أخرى أيضًا".
كرر الفريق تجاربهم على الفئران في خلايا الكبد وخلايا تخزين الدهون، ولاحظوا أن نفس الاستجابة للإجهاد كانت نشطة، ولم يتمكن كلا النوعين من الخلايا من النضج والعمل بشكل سليم.
وقالت سليمانبور: "على الرغم من أننا لم نختبر جميع أنواع الخلايا المحتملة، فإننا نعتقد أن نتائجنا يمكن تطبيقها على جميع الأنسجة المختلفة التي تتأثر بمرض السكري".
علاج مرض السكري
وبغض النظر عن نوع الخلية، وجد الباحثون أن الضرر الذي يلحق بالميتوكوندريا لا يسبب موت الخلية.
وقد أثار هذا الملاحظة احتمالية أنه إذا تمكنوا من عكس الضرر، فإن الخلايا ستعمل بشكل طبيعي.
وللقيام بذلك، استخدموا عقارًا يسمى ISRIB يعمل على منع استجابة الإجهاد، ووجدوا أنه بعد أربعة أسابيع، استعادت خلايا بيتا قدرتها على التحكم في مستويات الجلوكوز في الفئران.
وقالت سليمانبور: "إن فقدان خلايا بيتا هو المسار الأكثر مباشرة للإصابة بمرض السكري من النوع الثاني. ومن خلال دراستنا، أصبح لدينا الآن تفسير لما قد يحدث وكيف يمكننا التدخل وإصلاح السبب الجذري".
ويعمل الفريق على تشريح المسارات الخلوية التي تم تعطيلها بشكل أكبر، ويأملون أن يتمكنوا من تكرار نتائجهم في عينات الخلايا من مرضى السكري.
