اكتشاف جديد لحماية الأوعية الدموية من أضرار ارتفاع ضغط الدم

تمكن باحثون في جامعة لوند في السويد من تتبع تشكل تمددات الأوعية الدموية في جدران الأوعية الدموية، وذلك من خلال خلق شيخوخة اصطناعية لدى الفئران.

فاجأت إحدى نتائج الدراسة، المنشورة حاليًا في مجلة الكيمياء الحيوية، الباحثين: إذ حُميّت الفئران في الوقت نفسه من ارتفاع ضغط الدم عن طريق تنشيط مسار إشارات مختلف في خلايا جدار الأوعية الدموية، مُعوِّضةً بذلك الضغط الواقع على الأوعية الدموية المُتقدِّمة في السن.

تُمهد هذه النتائج الطريق لتطوير أدوية تكميلية مستقبلية لضغط الدم.

في السويد، يُعاني حوالي واحد من كل خمسة أشخاص من ارتفاع ضغط الدم.

هناك حاجة إلى مزيد من البحث لفهم كيفية وأسباب تلف الأوعية الدموية بسبب ارتفاع ضغط الدم.

من المعروف أن التقدم في السن يُقلل مرونة الأوعية الدموية ويجعلها أكثر عرضة للتلف.

مخاطر ارتفاع ضغط الدم

هناك خطر ارتفاع ضغط الدم بسبب تصلب الأوعية الدموية.

يمكن أن يُسبب ضغط ارتفاع ضغط الدم تمدد الأوعية الدموية الأبهري إذا ساءت الأمور.

في الدراسة الحالية، رسم الباحثون خريطةً لجميع الجينات التي تتغير مع التقدم في السن في الشرايين البشرية السليمة. ثم قاموا بمحاكاة الشيخوخة لدى الفئران عن طريق تعطيل عامل نسخ - وهو بروتين يتحكم في كيفية تفعيل الجينات أو إيقافها في الخلية - يُسمى عامل استجابة المصل (SRF). SRF هو بروتين نووي يتحكم في التعبير الجيني في خلايا العضلات الملساء الوعائية.

وكما توقع الباحثون، عندما اختفى عامل SRF، طورت الفئران بسرعة سلالات مبكرة لتمدد الأوعية الدموية.

في دراسة سابقة أجريت عام 2023، وجد الباحثون، بالتعاون مع باحثين آخرين من جامعة لوند، أن بروتينات YAP/TAZ، المعروفة أيضًا بتراجعها مع التقدم في السن، ضرورية للحفاظ على صحة الأوعية الدموية.

عند إزالة YAP/TAZ، تكوّنت لدى الفئران تمددات وعائية في غضون أسابيع قليلة. وبدلًا من ذلك، تحولت خلايا العضلات الملساء إلى خلايا مكونة للغضاريف، مما تسبب في التهاب وتندب.

في الدراسة الحالية، يلعب YAP/TAZ دورًا محوريًا.

عند إزالة عامل النسخ SRF، تم تنشيط مسار YAP/TAZ.

يشير هذا إلى وجود نوع من التواصل بين SRF وYAP/TAZ. ويقارن سْوَرْد ذلك بالموسيقى الكلاسيكية.

يُعد بروتين SRF أهم مُلحّن على الإطلاق، وهو الأهم لخلايا العضلات الملساء، بل لوظيفة جدار الأوعية الدموية بأكمله.

يتراجع أداء البروتين مع التقدم في السن.

يبدو أن سلسلة التفاعلات تتمثل في انخفاض SRF، مما يؤدي إلى انخفاض LATS2، وبالتالي تنشيط YAP/TAZ.

من خصائص إنزيم LATS2 أنه يُوقف نشاط البروتين المزدوج YAP/TAZ، المعروف جيدًا، لذا، مع انخفاض LATS2، تتاح الفرصة لـ YAP/TAZ للازدهار.

وقال الباحثون: "كنا نعتقد أن قابلية الإصابة بتمدد الأوعية الدموية ستزداد عند إزالة عامل التخثر النخاعي. لكن يبدو أن بروتين YAP/TAZ يعوّض ذلك ويحمي جدار الأوعية الدموية، بمساعدة LATS2".

ويرى الباحثون إمكانات دوائية في النتائج الجديدة.

يمهد هذا الاكتشاف الطريق لتطوير أدوية تكميلية جديدة لعلاج ضغط الدم، وفقا للباحثين، لكنهم يعتقدون أن هذه العملية سوف تستغرق 5 سنوات على الأقل.