الكشف عن سبب محتمل للإصابة بـ قصور القلب

يبدو أن قصور القلب مع الحفاظ على كسر القذف (HFpEF) يتطور نتيجة للتغيرات في بيولوجيا الأنسجة الدهنية الداخلية للإنسان، وفقًا لفرضية الأديبوكين، وهي طريقة جديدة لفهم كيفية تأثير الدهون على القلب.

نُشرت ورقة الفرضية في مجلة JACC.

مؤلف الورقة هو الدكتور ميلتون باكر، زميل الكلية الأمريكية لأمراض القلب، والباحث المتميز في علوم القلب والأوعية الدموية في المركز الطبي بجامعة بايلور في دالاس، والأستاذ الزائر في إمبريال كوليدج في لندن.

حتى الآن، لم تُوجد فرضية موحدة لتفسير قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف، وقد أدى ذلك إلى سوء فهم كبير وغياب التوجيه في كل من التشخيص والعلاج، كما قال باكر.

وأضاف: "يساعد هذا الإطار الجديد والجريء في تحديد السبب الحقيقي لقصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف لدى معظم الناس. ومن المتوقع أن يُحدث ذلك فرقًا كبيرًا في توجيه العلاجات الفعالة".

قصور القلب مع الحفاظ على القذف

يُعدّ قصور القلب مع الحفاظ على القذف (HFpEF) أكثر أنواع قصور القلب شيوعًا، إذ يُصيب ما يقرب من 4 ملايين شخص في الولايات المتحدة و32 مليون شخص حول العالم.

في هذا النوع، تكون عضلة القلب متيبسة، وبالتالي لا تستطيع استيعاب الدم الذي تتلقاه.

يُسبب هذا امتلاءً زائدًا للقلب وزيادةً في الضغط الداخلي فيه، مما يؤدي إلى ضيق في التنفس أثناء بذل الجهد، كما يُمكن أن يُسبب تراكم السوائل في الرئتين أو البطن أو الساقين.

لطالما كان يُعتقد أن ارتفاع ضغط الدم هو السبب الرئيسي لقصور القلب مع الحفاظ على الجزء المقذوف، ولكن قد لا يكون هذا صحيحًا، بل يعاني جميع مرضى قصور القلب مع الحفاظ على الجزء المقذوف تقريبًا من زيادة ملحوظة في الأنسجة الدهنية المحيطة بالأعضاء الحيوية، بما في ذلك القلب.

ومع ذلك، لم يُفهم حتى الآن كيف يُسبب هذا الفائض من الأنسجة الدهنية الداخلية قصور القلب.

تقدم هذه الورقة فرضية الأديبوكين، وهو إطار مفاهيمي جديد يشرح كيف تساهم الأنسجة الدهنية الداخلية الزائدة بشكل مباشر في تطور قصور القلب مع الحفاظ على الجزء المقذوف من القلب.

الأديبوكينات

الأديبوكينات هي جزيئات إشارات تُفرزها الأنسجة الدهنية، وتسمح لها بالتواصل مع باقي أعضاء الجسم.

لدى الشخص السليم، تلعب الأديبوكينات دورًا مُغذيًا، فهي تحمي القلب والكلى، وتُساعد على تقليل التوتر والالتهابات، مع الحفاظ على توازن الصوديوم والسوائل، لكن عند وجود فائض من الدهون الداخلية، تتغير بيولوجيا الأنسجة الدهنية. تبدأ الأنسجة الدهنية بإنتاج وإطلاق مجموعة مختلفة من الأديبوكينات، والتي تُعزز التوتر والالتهابات والتندب في القلب، مما يؤدي إلى قصور القلب مع الحفاظ على الجزء المقذوف.

تشير الدراسات التجريبية إلى أن الأدوية يمكن أن تخفف من قصور القلب مع الحفاظ على الجزء المقذوف من القلب، ليس عن طريق استهداف القلب، ولكن عن طريق العمل مباشرة على الأنسجة الدهنية لتغيير مستوى الأديبوكين فيها.

تشير فرضية الأديبوكين إلى أهمية استخدام الأدوية التي تُقلص حجم الأنسجة الدهنية وتُعيد حيويتها السليمة.

وقد وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) على العديد من هذه الأدوية لعلاج قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف (HFpEF)، ولكنها لا تُوصف على نطاق واسع.

بالإضافة إلى ذلك، يُمكن لمُنشِّطات مستقبلات GLP-1 - سيماجلوتايد وتيرزيباتيد - أن تُؤثِّر إيجابًا على إطلاق الأديبوكينات.

وفقًا للورقة البحثية، لا ينبغي استخدام مصطلح السمنة لتحديد الأشخاص الذين يعانون من زيادة في الأنسجة الدهنية الداخلية.

تُعرّف السمنة بمؤشر كتلة الجسم ، الذي يتأثر بشكل كبير بالعظام والعضلات.

بدلاً من ذلك، فإن الطريقة الأكثر موثوقية لتحديد الأشخاص الذين يعانون من زيادة في مخزون الدهون الداخلية هي قياس نسبة محيط الخصر إلى الطول.

عادةً، يجب أن تكون النسبة أقل من 0.5، أي أن محيط الخصر أقل من نصف الطول.

لدى جميع مرضى قصور القلب مع الحفاظ على الجزء المقذوف من القلب تقريبًا نسبة محيط الخصر إلى الطول أكبر من 0.5، وغالبًا ما تكون أكبر من 0.6.

تُعد هذه النسبة مهمة سريريًا، حتى عندما لا يُلبي مؤشر كتلة الجسم معايير السمنة.

قال باكر: "في المرضى الذين يعانون من ارتفاع نسبة الخصر إلى الطول، ينبغي على الأطباء توخي الحذر الشديد عند سؤالهم عن الأعراض المحتملة لقصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف من القلب، ويُرجع العديد من الأشخاص الذين يعانون من ضيق التنفس أثناء المشي أعراضهم إلى السمنة، بينما في الواقع، ترتبط هذه الأعراض بقصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف من القلب، ويمكن علاجها بفعالية".

وتُركز ورقة فرضية الأديبوكين المنشورة في مجلة JACC على بروتينات الأديبوكين.