كيف يمكن فصل الالتهاب عن الألم؟

حدد علماء مستقبل في البروستاجلاندين، وهي مادة شبيهة بالهرمونات تستهدفها مسكنات الألم الشائعة، يُسبب الألم دون الالتهاب.

قد تساعد هذه النتائج، المنشورة في مجلة " نيتشر كوميونيكيشنز"، الباحثين على تطوير أدوية أكثر انتقائية لعلاج الألم بآثار جانبية أقل.

يُعتقد عادةً أن الالتهاب والألم متلازمان، لكن القدرة على صد الألم والسماح للالتهاب - الذي يُعزز الشفاء - بالاستمرار تُعدّ خطوةً مهمةً في تحسين علاج الألم، كما قال مؤلف الدراسة نايجل بونيت.

مضادات الالتهاب

تُعدّ مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (NSAIDs) من أكثر الأدوية شيوعًا في العالم، إذ يُقدّر استهلاكها بنحو 30 مليار جرعة سنويًا في الولايات المتحدة وحدها.

تتوفر هذه الأدوية بدون وصفة طبية (مثل الإيبوبروفين والأسبرين ) وبوصفات طبية.

لسوء الحظ، فإن الاستخدام طويل الأمد لمعظم مضادات الالتهاب غير الستيرويدية يحمل مخاطر جسيمة، بما في ذلك تلف بطانة المعدة، وزيادة النزيف ، ومشاكل في القلب والكلى والكبد.

تعمل مضادات الالتهاب غير الستيرويدية عن طريق تثبيط الإنزيمات التي تُنتج البروستاجلاندين، مما يُقلل من مستوى البروستاجلاندين والالتهاب والألم.

يعتقد العلماء عمومًا أن التخلص من الالتهاب هو ما يُعالج الألم.

ومع ذلك، فإن الالتهاب - وهو استجابة الجهاز المناعي للإصابة أو العدوى - يُمكن أن يكون وقائيًا.

وقال مؤلف الدراسة بييرانجيلو جيبيتي، أستاذ مساعد في مركز أبحاث الألم في جامعة نيويورك: "يمكن أن يكون الالتهاب مفيدًا لك، فهو يعمل على إصلاح واستعادة الوظيفة الطبيعية".

قد يؤدي تثبيط الالتهاب باستخدام مضادات الالتهاب غير الستيرويدية إلى تأخير الشفاء، وقد يؤخر التعافي من الألم.

تتمثل الاستراتيجية الأفضل لعلاج الألم الناتج عن البروستاجلاندين في تخفيف الألم بشكل انتقائي دون التأثير على الوظائف الوقائية للالتهاب.

في دراستهم، ركز الباحثون على البروستاجلاندين E2 ( PGE2 )، الذي يُعتبر وسيطًا رئيسيًا للألم الالتهابي، في خلايا شوان.

توجد خلايا شوان خارج الدماغ في الجهاز العصبي المحيطي، وتلعب دورًا هامًا في الصداع النصفي وأشكال الألم الأخرى.

يمتلك PGE 2 أربعة مستقبلات مختلفة، وتشير دراسات جيبيتي السابقة إلى أن مستقبل EP4 لـ PGE 2 هو المستقبل الرئيسي المسؤول عن إنتاج الألم الالتهابي.

مع ذلك، في دراسة نيتشر كوميونيكيشنز، استخدم الباحثون نهجًا أكثر استهدافًا، ووجدوا أن مُستقبِلًا مختلفًا - EP2 - مسؤولٌ إلى حدٍّ كبير عن الألم.

أدى توصيل الأدوية موضعيًا لإسكات مُستقبِل EP2 فقط في خلايا شوان إلى إزالة استجابات الألم لدى الفئران دون التأثير على الالتهاب.

"لدهشتنا الكبيرة، أدى حجب مستقبل EP2 في خلايا شوان إلى إلغاء الألم المرتبط بالبروستاجلاندين، لكن الالتهاب عاد إلى مساره الطبيعي. لقد نجحنا في فصل الالتهاب عن الألم بشكل فعال"، كما قال جيبيتي.

وفي دراسات إضافية أجريت على خلايا شوان البشرية والفئران، أدى تنشيط مستقبل EP2 إلى إثارة إشارة تدعم استجابات الألم من خلال مسار مستقل عن الاستجابات الالتهابية، مما يؤكد دور EP2 في الألم ولكن ليس الالتهاب.

وأشار بونيت إلى أن "مكافحة هذا المستقبل القابل للعلاج من شأنها أن تسيطر على الألم دون التأثيرات الضارة التي تسببها مضادات الالتهاب غير الستيرويدية".

ويواصل الباحثون الدراسات ما قبل السريرية لاستكشاف كيفية استخدام الأدوية التي تستهدف مستقبلات EP2 لعلاج الألم في حالات مثل التهاب المفاصل والتي عادة ما يتم علاجها باستخدام مضادات الالتهاب غير الستيرويدية.

قد تكون مضادات مستقبلات EP2 الانتقائية مفيدة للغاية.

وبينما لا تزال هناك حاجة إلى مزيد من البحث حول الآثار الجانبية، وخاصةً عند إعطاء الدواء جهازيًا على شكل حبوب، فإن إعطاءه موضعيًا في منطقة مثل مفصل الركبة يُعدّ واعدًا.