اكتشاف بروتين مرتبط بشيخوخة الدماغ والأمراض العصبية التنكسية

قد يساعد إعاقة الارتباط بين الساعة الطبيعية للجسم والدماغ على تقليل التنكس العصبي في الفئران التي تعاني من مرض الزهايمر.

يأتي ذلك وفقًا لدراسة جديدة أجراها باحثون في جامعة واشنطن للطب ونشرت في مجلة Nature Aging.

تفاصيل الدراسة

أجرى الباحثون دراسة على نماذج الفئران لمرض الزهايمر ووجدوا أن تثبيط وظيفة بروتين رئيسي في النظام اليومي يمكن أن يقلل من مستويات بروتين ضار يسمى تاو ويقلل من التنكس العصبي.

من المعروف أن بروتين الساعة البيولوجية، المسمى REV-ERBα، يتحكم في الإيقاعات اليومية لعملية الأيض والالتهاب.

ورغم عدم دراسته جيدًا في الدماغ، فقد ثبت أن REV-ERBα في أنسجة أخرى ينظم ثنائي نوكليوتيد النيكوتيناميد الأدينين (NAD + )، المستخدم في وظائف الخلايا مثل إصلاح الحمض النووي وعملية الأيض.

تعتمد مستويات NAD + ارتباطًا مباشرًا بالشيخوخة والتنوع الاجتماعي - كل ما لديهم، نسبة الشيخوخة العالية. في الواقع، يتصدر السوق العديد من الوجبات الغذائية الكبيرة حاليًا في نطاقات NAD + كبار السن.

قام موسيك وفريقه بحذف بروتين REV-ERBα وراثيًا من جميع أنسجة مجموعة من الفئران، وفي مجموعة أخرى، حذفوا البروتين فقط من الخلايا النجمية - وهي الخلايا الدبقية التي تُشكل جزءًا كبيرًا من الجهاز العصبي المركزي.

ارتفعت مستويات NAD + في كلتا الحالتين. قدّم هذا دليلًا على أن حذف REV-ERBα في الخلايا النجمية له تأثير مباشر على مستويات NAD + في الدماغ، مما يُمهّد الطريق لدراسات علاجية محتملة للتنكس العصبي في المستقبل.

اكتشف الباحثون أيضًا أن تثبيط REV-ERBα، وراثيًا وباستخدام دواء جديد أظهر نتائج واعدة في دراسات أمراض بيتا أميلويد ومرض باركنسون، أدى إلى ارتفاع مستويات NAD +، وحمى الفئران من أمراض تاو، وهي تراكمات سامة للبروتينات في الدماغ تؤدي إلى أمراض عصبية تنكسية.

قد تكشف نتائج الدواء التجريبي عن نهج علاجي جديد للوقاية من مرض الزهايمر وعلاجه.