دراسة: ارتفاع ضغط الدم يؤثر على صحة الدماغ
يُضعف ارتفاع ضغط الدم الأوعية الدموية والخلايا العصبية والمادة البيضاء في الدماغ قبل أن يُسبب ارتفاع ضغط الدم ارتفاعًا ملحوظًا في ضغط الدم، وفقًا لدراسة ما قبل سريرية جديدة أجراها باحثون في كلية طب وايل كورنيل.
تُساعد هذه التغييرات في تفسير سبب كون ارتفاع ضغط الدم عامل خطر رئيسي للإصابة باضطرابات إدراكية، مثل ضعف الإدراك الوعائي ومرض الزهايمر.
تكشف النتائج ما قبل السريرية، المنشورة في 14 نوفمبر في مجلة نيورون، أن ارتفاع ضغط الدم قد يُحفز تغيرات مبكرة في التعبير الجيني في خلايا الدماغ الفردية، والتي قد تتداخل مع التفكير والذاكرة، قد تُؤدي هذه النتائج إلى تطوير أدوية تُخفض ضغط الدم وتمنع التدهور المعرفي.
يُعاني مرضى ارتفاع ضغط الدم من خطر أعلى للإصابة باضطرابات إدراكية بمقدار 1.2 إلى 1.5 مرة مقارنةً بالأشخاص غير المصابين بهذه الحالة، ولكن السبب الدقيق لذلك غير مفهوم.
في حين أن العديد من أدوية ارتفاع ضغط الدم الحالية تُخفض ضغط الدم بنجاح، إلا أنها غالبًا ما تُؤثر بشكل ضئيل أو معدوم على وظائف الدماغ.
وهذا يُشير إلى أن تغيرات الأوعية الدموية قد تُسبب ضررًا بغض النظر عن ارتفاع ضغط الدم المُصاحب لارتفاع ضغط الدم.
الشيخوخة المبكرة
في عمل سابق، وجد فريق الدكتور إياديكولا أن ارتفاع ضغط الدم يؤثر على وظيفة الخلايا العصبية بشكل عام، لكن الابتكارات الحديثة في تقنيات الخلايا المفردة سمحت لهم بالتركيز على ما يحدث في أنواع مختلفة من خلايا الدماغ على المستوى الجزيئي.
لإحداث ارتفاع ضغط الدم لدى الفئران، أعطى الباحثون هرمون الأنجيوتنسين، الذي يرفع ضغط الدم، محاكيًا ما يحدث لدى البشر، ثم درسوا كيفية تأثر أنواع مختلفة من خلايا الدماغ بعد ثلاثة أيام (قبل ارتفاع ضغط الدم) وبعد 42 يومًا (عندما كان ضغط الدم مرتفعًا، وتأثر الإدراك).
في اليوم الثالث، تغير التعبير الجيني بشكل كبير في ثلاثة أنواع من الخلايا: الخلايا البطانية، والخلايا العصبية البينية، والخلايا قليلة التغصن. شيخوخت الخلايا البطانية، التي تبطن السطح الداخلي للأوعية الدموية، مبكرًا مع انخفاض استقلاب الطاقة وارتفاع علامات الشيخوخة.
لاحظ الباحثون أيضًا علامات مبكرة لضعف الحاجز الدموي الدماغي، الذي ينظم تدفق العناصر الغذائية إلى الدماغ ويمنع دخول الجزيئات الضارة. تضررت الخلايا العصبية البينية، وهي خلايا دماغية تنظم توازن الإشارات العصبية المثيرة والمثبطة، مما أدى إلى اختلال التوازن بين التثبيط والإثارة، كما هو الحال في مرض الزهايمر.
بالإضافة إلى ذلك، لم تُعبّر الخلايا قليلة التغصن، التي تُغلّف الألياف العصبية بالميالين، بشكل صحيح عن الجينات المسؤولة عن صيانتها واستبدالها.
فبدون وجود عدد كافٍ من الخلايا قليلة التغصن للحفاظ على سلامة غمد الميالين، تفقد الخلايا العصبية في النهاية قدرتها على التواصل مع بعضها البعض، وهو أمر بالغ الأهمية للوظيفة الإدراكية.
ولوحظت المزيد من التغيرات في التعبير الجيني في اليوم الثاني والأربعين، بالتزامن مع التدهور الإدراكي.
تشير البيانات إلى أن مثبطات مستقبلات الأنجيوتنسين قد تكون أكثر فائدة للصحة الإدراكية من الأدوية الأخرى التي تخفض ضغط الدم.
في تجارب إضافية، عكس اللوسارتان الآثار المبكرة لارتفاع ضغط الدم على الخلايا البطانية والخلايا العصبية البينية في نموذج الفأر.
