اكتشاف آلية جزيئية جديدة وراء الصدفية وتفتح الباب لعلاجات مبتكرة
اكتشف فريق دولي من العلماء آلية جزيئية جديدة تساهم في تطور مرض الصدفية، الذي يعتبر أحد أكثر الأمراض الجلدية الالتهابية المزمنة انتشارا، مما قد يمهد الطريق لتطوير علاجات أكثر دقة وفعالية.
اكتشاف آلية جزيئية جديدة وراء الصدفية وتفتح الباب لعلاجات مبتكرة
وأظهرت الدراسة، التي قادها إروين ف. فاغنر من جامعة فيينا الطبية، أن بروتينا رابطا للأحماض الدهنية يُعرف باسم FABP5 يلعب دورا محوريا في تحفيز الالتهاب الجلدي عبر تنشيط ما يسمى بموت الخلايا الحديدي، وهو أحد أشكال موت الخلايا المرتبط بأكسدة الدهون.
وكان يُعتقد حتى وقت قريب أن الصدفية ناتجة بشكل رئيسي عن فرط نشاط الجهاز المناعي، إلا أن نتائج هذه الدراسة، التي أُجريت بالتعاون مع الباحث كازوهيكو ماتسوكا من مركز أبحاث السرطان بجامعة فيينا، كشفت أن اضطراب استقلاب الدهون داخل خلايا الجلد يساهم بشكل مباشر في تطور المرض وتفاقم الالتهاب.
ووفقا لتفاصيل الدراسة، أظهرت التحاليل أن عينات الجلد من مرضى الصدفية تحتوي على مستويات مرتفعة من بروتين FABP5.
كما تحتوي على انخفاض واضح في مستويات إنزيم GPX4، الذي يعمل عادة على حماية الخلايا من الأكسدة وموت الخلايا الحديدي.
ووفقا للدراسة، يؤدي هذا الخلل إلى سلسلة من التفاعلات الالتهابية المستمرة، تُعد من السمات الرئيسية لمرض الصدفية.
وحسب استنتاجات الدراسة، وجد الباحثون أن تثبيط بروتين FABP5 دوائيا، وكذلك تعطيل آلية موت الخلايا الحديدي، أدى إلى انخفاض واضح في الالتهاب الجلدي وتحسن ملحوظ في التغيرات الجلدية المرتبطة بالصدفية في النماذج التجريبية.
وقال كازوهيكو ماتسوكا، إنه يمكن استخدام بروتين FABP5 كمؤشر حيوي لتطوير علاجات موجهة جديدة، خاصة للمرضى الذين لا يستجيبون بشكل كافٍ للعلاجات المناعية الحالية، بما في ذلك العلاجات البيولوجية.
ويجب معرفة أن الصدفية غالبا ما ترتبط باضطرابات التمثيل الغذائي وأمراض القلب والأوعية الدموية، حيث يرجح الباحثون أن يكون اختلال استقلاب الدهون عاملا مشتركا يفسر هذا الارتباط، ما يفتح المجال لفهم أوسع للأسباب الجذرية لهذه الأمراض.
ويؤكد فريق البحث الحاجة إلى مزيد من الدراسات السريرية لتعميق فهم العلاقة بين استقلاب الدهون والالتهاب المزمن، وتقييم إمكانية استهداف بروتين FABP5 كخيار علاجي جديد وآمن لمرضى الصدفية، وفق ما كشفته مجلة Cell Death & Differentiation.
