مرض السل يستغل جزءًا من جهاز المناعة لإحداث العدوى| دراسة

توصل العلماء إلى اكتشاف يساعد في تفسير سبب كون البشر والحيوانات عرضة للإصابة بمرض السل (TB)، ويتضمن ذلك قيام البكتيريا بتسخير جزء من الجهاز المناعي المصمم للحماية من العدوى.

على الرغم من مرور أكثر من 100 عام على البحث، لا يزال مرض السل أحد أكثر الأمراض البكتيرية فتكاً بالبشر، مما يؤدي إلى 1.5 مليون حالة وفاة كل عام.

كيف يصيب مرض السل الجسم؟

يُسبب مرض السل بكتيريا المتفطرة السلية. تحدث العدوى عندما يتم استنشاق البكتيريا وامتصاصها بواسطة خلايا مناعية متخصصة، مثل البلاعم، التي تتعرف على المتفطرة السلية وتُحفز مجموعة من الاستجابات الخلوية والمناعية.

تتوسط هذه الاستجابات مستقبلات - جزيئات على سطح الخلايا المناعية قادرة على التعرف على الميكروبات.

أحد هذه المستقبلات هو ديكتين-1، المعروف بدوره في المناعة المضادة للفطريات.

التهرب من الجهاز المناعي

مع ذلك، طوّرت بكتيريا السل مجموعة من الاستراتيجيات للتغلب على هذه الدفاعات، متلاعبةً بخلايا العائل لتمكينها من البقاء والتكاثر.

وقد اكتشف تعاون بحثي دولي، بقيادة جامعة إكستر، أن بكتيريا السل تستطيع البقاء داخل خلايا العائل عن طريق استهداف بروتين ديكتين-1.

نُشرت هذه النتائج في مجلة "ساينس إيميونولوجي"، وهي تُقدّم رؤى جديدة حول كيفية تغلغل مرض السلّ وإحداثه للمرض. يحمل البحث عنوان "جزيئات ألفا جلوكان المتفطرة تستغل مستقبل ديكتين-1 لتسهيل بقاء البكتيريا داخل الخلايا".

قال الدكتور ماكس جوتيريز، من معهد فرانسيس كريك: "يُعدّ السلّ مرضاً قاتلاً رئيسياً في جميع أنحاء العالم، ومع ذلك لا نزال نعرف القليل جدا عن كيفية فعاليته في إحداث العدوى، سواء لدى البشر أو الحيوانات، إن اكتشافنا لآلية جديدة تستطيع من خلالها بكتيريا السلّ (Mycobacterium tuberculosis) إضعاف مناعة المضيف يُعدّ خطوة أساسية في فهم أساس قابلية الإصابة بالسلّ".

العلاجات المستقبلية

أظهر الفريق أن بكتيريا السل، بدلاً من أن تحمي نفسها من العدوى كما يحدث في العدوى الفطرية، تستخدم الاستجابات التي يحفزها بروتين ديكتين-1 لتعزيز بقائها.

عندما غاب مسار ديكتين-1، تمكنت خلايا الإنسان والفأر من السيطرة على عدوى السل، بل إن الفئران التي تفتقر إلى ديكتين-1 كانت أكثر مقاومة لعدوى السل.

كما اكتشف الفريق أن البكتيريا تنتج جزيئًا فريدًا يسمى ألفا جلوكان لاستهداف ديكتين-1 لتحفيز استجابات الخلايا المناعية المحددة هذه.

قال البروفيسور شو ياماساكي من جامعة أوساكا: "نتائجنا مفاجئة، لأن دكتين-1 هو جزء أساسي من نظام الدفاع في الجسم للحماية من العدوى الفطرية، ومع ذلك فقد أظهرنا أنه ضار لعدوى السل ويعزز في الواقع بقاء البكتيريا".

قالت الأستاذة المشاركة كلير هوفينج، من جامعة كيب تاون: "هذا البحث هو تعاون دولي حقيقي، حيث تقدم كل مؤسسة مجال خبرة متميز. إنه مثال رائع على الشراكات العالمية المطلوبة لمواجهة بعض أكبر التحديات الصحية في عصرنا".

قال البروفيسور جوردون براون، من مركز MRC لعلم الفطريات الطبية بجامعة إكستر: "هذا الاكتشاف هو الخطوة الأولى - ويفتح الباب أمام آفاق جديدة مثيرة، بما في ذلك، على سبيل المثال، ما إذا كان بإمكاننا تعطيل هذا المستقبل في الماشية لجعلها أكثر مقاومة للعدوى".