بروتين مرتبط بالسكري قد يمهد الطريق لعلاج باركنسون
كشف باحثون روس عن دور فعال لبروتين CRYAB المعدل، والذي يتراكم في خلايا المصابين بالسكري، في تفكيك التجمعات السامة للبروتينات المرتبطة بمرض باركنسون.
بروتين مرتبط بالسكري قد يمهد الطريق لعلاج باركنسون
أوضح الباحثون أن بروتين CRYAB يلعب دورًا وقائيًا مهمًا داخل الخلايا، حيث يساعد على الحفاظ على استقرار البروتينات ومنع تلفها، خاصة في ظروف الإجهاد مثل ارتفاع درجة الحرارة أو أثناء الإصابة بالأمراض.
كما يوجد هذا البروتين بكميات كبيرة في عدسة العين والخلايا العصبية، مما يجعله عنصرًا مهمًا في حماية الدماغ من الأمراض التنكسية.
ركزت الدراسة على تأثير ارتفاع مستويات الجلوكوز لدى مرضى السكري على بنية هذا البروتين ووجد الباحثون أن تفاعل CRYAB مع مركب ميثيل غليوكسال، وهو ناتج ثانوي للجلوكوز، يؤدي إلى تعديل خصائصه.
وأظهرت النتائج أن الشكل المعدل من البروتين يقلل من قدرته على حماية البروتينات من الإجهاد الحراري لكنه في المقابل يمنع بشكل فعال تكون التجمعات السامة لبروتين ألفا-سينوكلين تأثير ذلك على مرض باركنسون.
عادة ما يؤدي تراكم بروتين ألفا-سينوكلين إلى تكوين تجمعات سامة تضر بالخلايا العصبية لكن في وجود CRYAB المعدل تتشكل تجمعات غير منتظمة وتكون أقل سمية بحوالي الثلث مقارنة بالتجمعات التقليدية وهذا يعني تقليل الضرر الذي يلحق بالخلايا العصبية.
أشار الباحثون، ومنهم فلاديمير مورونيتس من معهد الفيزياء والكيمياء الحيوية بجامعة موسكو، إلى أن هذه النتائج تكشف علاقة جديدة بين السكري ومرض باركنسون وتساعد في فهم آليات الدفاع الطبيعية في الدماغ وتفتح المجال لتطوير أدوية تستهدف تعديل بروتين CRYAB.
ويوفر هذا الاكتشاف منظور علمي جديد حول كيفية تفاعل الأمراض المزمنة مع بعضها، ويُبرز إمكانية استغلال التغيرات الجزيئية المرتبطة بالسكري لتطوير علاجات مبتكرة لمرض باركنسون، مع الحاجة إلى مزيد من الدراسات لتأكيد هذه النتائج وتطبيقها سريريًا.
