كيف يمارس هرمون الإستروجين آثاره المضادة لـ مرض السكري؟

كشف باحثون في جامعة تكساس أن هرمون الإستروجين يحفز الخلايا التي تبطن الأوعية الدموية لتوصيل الأنسولين إلى العضلات، مما يخفض نسبة السكر في الدم ويحمي من مرض السكري من النوع الثاني.

يمكن أن تؤدي النتائج، التي نُشرت في مجلة Nature Communications، في النهاية إلى علاجات جديدة لمرض السكري من النوع الثاني، وهو المرض الذي يصيب مئات الملايين من الأشخاص حول العالم ويستمر في النمو بشكل أكثر انتشارًا، وفق ما نُشر في صحيفة ميديكال إكسبريس.

آلية جديدة لتوصيل الأكسجين إلى العضلات

وقال قائد الدراسة فيليب شاول، أستاذ طب الأطفال: «تكشف هذه الدراسة على الفئران عن آلية جديدة تعزز توصيل الأنسولين إلى العضلات، حيث يتم التخلص من 80% من الجلوكوز في الجسم».

وعرف الباحثون منذ فترة طويلة أن هرمون الإستروجين يبدو أنه يحمي من مرض السكري من النوع 2، وهو مرض يتميز بارتفاع نسبة السكر في الدم، أو الجلوكوز، الناجم عن فقدان عمل الأنسولين في أعضاء الجسم التي تتحكم في نسبة السكر في الدم.

على سبيل المثال، النساء اللاتي يخضعن لانقطاع الطمث الطبيعي أو يدخلن هذه الحالة من خلال عملية جراحية لإزالة المبيضين المنتجين لهرمون الإستروجين يكون لديهن خطر أعلى بكثير للإصابة بمرض السكري من النوع 2 مقارنة بالنساء في مرحلة ما قبل انقطاع الطمث.

ويمكن تقليل الخطر عادة من خلال العلاج بالهرمونات البديلة.

وبالمثل، فإن الرجال الذين لديهم طفرات تؤدي إلى تعطيل مستقبلات هرمون الإستروجين، والتي تتوسط عمل الهرمون في الخلايا، هم أيضًا أكثر عرضة للإصابة بهذه الحالة.

وبالرغم من أن التأثيرات الأيضية للإستروجين على الأنسجة العضلية والدهنية موثقة جيدًا، إلا أن تأثيره على الخلايا البطانية، التي تبطن الأوعية الدموية، لم يكن معروفًا.

حذف مستقبلات هرمون الإستروجين

ولمعرفة المزيد، قام الدكتور شاؤول وزملاؤه بدراسة الفئران التي تم فيها حذف مستقبلات هرمون الإستروجين بشكل انتقائي من الخلايا البطانية من خلال تقنية وراثية.

مثل البشر الذين يحملون طفرة في مستقبلات هرمون الإستروجين، طورت الفئران الذكور مع هذا التغيير شكل القوارض من مرض السكري من النوع 2.

في إناث الفئران التي تمت إزالة مبايضها واتبعت نظامًا غذائيًا غنيًا بالدهون، وهي وصفة لمرض السكري من النوع 2 في الحيوانات السليمة والتي يمكن عكسها عن طريق العلاج بالإستروجين، أدى الصمت الانتقائي لجين مستقبل الإستروجين في الخلايا البطانية إلى خسارة كاملة من إجراءات هرمون الإستروجين المضادة لمرض السكري.

وأظهرت هذه التجارب أن مستقبلات هرمون الإستروجين في كلا الجنسين تلعب دورا حاسما في الخلايا البطانية لخفض نسبة الجلوكوز في الدم.

وأظهرت تجارب أخرى على الخلايا في المزرعة أنه عندما يحفز هرمون الإستروجين مستقبلات هرمون الإستروجين على الخلايا البطانية، يتم نقل الأنسولين بسهولة من جانب واحد من الخلايا إلى الجانب الآخر.

في الفئران، أدى هذا التأثير إلى حركة الأنسولين من مجرى الدم إلى العضلات الهيكلية، التي تستهلك الغالبية العظمى من الجلوكوز في الجسم.

وأظهرت نظرة فاحصة أن البروتين المعروف باسم فرز نيكسين 5 (SNX5) يلعب دورًا رئيسيا في هذه العملية.

وأظهر الباحثون أن استخدام تقنية وراثية لإيقاف هذا البروتين في الخلايا البطانية يسبب نفس فقدان قدرة هرمون الإستروجين على تحفيز نقل الأنسولين مثل حذف مستقبلات هرمون الإستروجين.

وقال الدكتور شاؤول إن هذه النتائج مجتمعة تشير إلى أن عمل هرمون الإستروجين على الخلايا البطانية في كل من الذكور والإناث أمر بالغ الأهمية لتوصيل الأنسولين إلى العضلات الهيكلية، حيث يخفض الجلوكوز، لافتا إلى أن هناك حاجة إلى مزيد من العمل لتحديد مصدر هرمون الإستروجين الذي يعزز نقل الأنسولين إلى العضلات عند الذكور.

وأضاف أنه من خلال تسخير الآليات التي تدعم نقل الأنسولين في الخلايا البطانية، قد يتمكن العلماء في النهاية من تطوير علاجات جديدة لعلاج مرض السكري من النوع الثاني.