قصور القلب.. الكشف عن دور الجينات في علاج المرض
وجد باحثو Mayo Clinic الذين يدرسون علم الوراثة للأشخاص الذين أصيبوا مؤخرا باعتلال عضلة القلب التوسعي، وهو أحد الأسباب الأكثر شيوعا لفشل القلب، جينا معينا لاستهدافه لتطوير العلاج الدوائي في المستقبل.
هذا المرض يجعل من الصعب على البطين الأيسر للقلب ضخ الدم بشكل فعال إلى بقية الجسم.
في هذه الدراسة الأولى للارتباط على مستوى الجينوم، والتي نُشرت الآن في مجلة Circulation Research، سعى الباحثون إلى فهم سبب تحسن بعض المرضى بعد الإصابة بالحالة، والبعض الآخر لا يتحسن، وفق ما نشره موقع ميديكال إكسبريس.
تباين في جين CDCP1
وقال المؤلف الرئيسي، نافين بيريرا، طبيب القلب في Mayo Clinic، والذي يدرس الجينات الوراثية: «لقد وجدنا تباينا جينيا في جين CDCP1، وهو الجين الذي لم يسمع به أحد في أمراض القلب، وارتباطه بتحسن وظائف القلب لدى هؤلاء المرضى».
يمكن أن يؤدي الاختلاف الجيني في جين CDCP1 إلى اختلافات في بنية البروتين، مما قد يؤثر على قابلية الشخص للإصابة بأمراض مختلفة أو استجابته لعلاجات محددة.
وقام الباحثون بتحديد وفحص دور الجين CDCP1 بسبب ارتباط هذا الجين بتحسين البطين الأيسر للقلب لضخ الدم بشكل فعال لدى الأشخاص الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب التوسعي.
غالبًا ما يتم التعبير عن جين CDCP1 بشكل مختلف في الخلايا الليفية (النسيج الضام) للأشخاص الذين يعانون من هذه الحالة.
بالإضافة إلى ذلك، يلعب التليف (النسيج الضام الليفي الزائد في القلب) دورًا أساسيا في تشخيص هذا المرض.
ويشير الدكتور بيريرا بشكل مثير للاهتمام إلى أنهم وجدوا أيضًا أن التباين الجيني في CDCP1 أو بالقرب منه كان مرتبطًا بشكل كبير بالوفاة بسبب قصور القلب.
وأشاروا أيضا إلى أن انخفاض تعبير هذا الجين في النسيج الضام القلبي أدى إلى انخفاض كبير في تكاثر الخلايا الليفية القلبية وخفض تنظيم جين IL1RL1.
يشفر هذا الجين أحد أهم المؤشرات الحيوية لقصور القلب، وهو sST2.
وترتبط المستويات العالية من هذه العلامة الحيوية بالتليف والموت؛ انخفاض في CDCP1 يقلل من التعبير عن هذا البروتين.
ويعد فهم تنظيم sST2 وعلاقته بـ CDCP1 والتليف أمرًا ضروريا لتطوير استراتيجيات للتخفيف من الآثار الضارة لفشل القلب.
تقليل تليف القلب
يوضح الدكتور بيريرا أن هذه النتائج تثير إمكانية استهداف جين CDCP1 لتقليل تليف القلب، مما قد يحسن وظائف القلب، ولذلك، فإن لهذه الدراسة آثارًا على تطوير علاجات دوائية جديدة لاعتلال عضلة القلب التوسعي، وربما حالات أخرى تتأثر بالتليف.
وفقا لتقرير صادر عن جمعية القلب الأمريكية، أصبح قصور القلب تشخيصا شائعا بشكل متزايد في الولايات المتحدة، ومن المتوقع أن يؤثر على أكثر من 8 ملايين شخص بحلول عام 2030، بزيادة قدرها 46% عن يومنا هذا.
ما بين 30% إلى 40% من حالات قصور القلب تكون بسبب اعتلال عضلة القلب التوسعي.
يقول الدكتور بيريرا: «إنه السبب الأكثر شيوعًا لحاجة الشخص إلى عملية زرع قلب».
وأضاف: «إن المؤشر الرئيسي على ما إذا كان المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب التوسعي سوف يتعافون هو ما إذا كانوا مصابين بالتليف القلبي».
بناءً على هذه النتائج الأولية، يقوم الباحثون في Mayo بإجراء المزيد من الدراسات على الحيوانات لفهم تأثير CDCP1 على فشل القلب، حيث يقومون بتطوير جزيئات لتقييم إمكاناتها العلاجية لاعتلال عضلة القلب التوسعي وفشل القلب.
