تحديد الجين المتورط في ضعف الخلايا العصبية بمرض آلزهايمر.. ما هو؟
تتميز المراحل المبكرة من الاضطرابات التنكسية العصبية بتراكم البروتينات في مجموعات منفصلة من خلايا الدماغ وانحطاط هذه الخلايا.
بالنسبة لمعظم الأمراض، لا يوجد تفسير لنمط الضعف الانتقائي هذا، إلا أنه يمكن أن يؤدي إلى فهم كبير للآليات المرضية، وفقا لما نشره موقع ميديكال إكسبريس.
آلزهايمر
يتم تعريف مرض آلزهايمر، وهو السبب الرئيسي للخرف على مستوى العالم، من خلال ظهور اثنين من الآفات المرضية المميزة، لويحات الأميلويد (التراكمات خارج الخلية من الببتيدات Aβ) والتشابك الليفي العصبي (التراكمات داخل الخلايا من تاو مفرط الفسفرة، أو NFTs).
في حين أن اللويحات منتشرة على نطاق واسع في القشرة المخية الحديثة والحصين، فإن NFTs تتبع نمطًا إقليميًا محددًا جيدًا يبدأ في الخلايا العصبية الرئيسية من القشرة المخية الأنفية الداخلية.
في دراسة جديدة أجرتها كلية الطب بجامعة بوسطن تشوبانيان وأفيديسيان، حدد الباحثون الجين الذي يعتقدون أنه قد يؤدي إلى انحطاط الخلايا العصبية الأكثر عرضة للإصابة بمرض آلزهايمر.
وقال جان بيير روسيري، أستاذ مساعد في علم التشريح وعلم الأعصاب: «نحن نحاول أن نفهم لماذا تكون بعض الخلايا العصبية في الدماغ ضعيفة بشكل خاص خلال المراحل الأولى من مرض آلزهايمر، أما سبب تراكمها وتدهورها في وقت مبكر جدًا فهو غير معروف، ونحن نعتقد أن توضيح هذا الضعف من شأنه أن يسمح بطريقة علاجية جديدة لمرض آلزهايمر».
بالتعاون مع كبار خبراء الجينوم الحسابي من جامعة رايس، استخدم باحثو جامعة بوسطن، جنبًا إلى جنب مع الكاتبة المشاركة باتريشيا رودريجيز، الحاصلة على دكتوراه من معهد كارولينسكا، أدوات تحليل متطورة مع التعلم الآلي لتحديد الجين DEK على أنه ربما يكون مسؤولًا عن ضعف الخلايا العصبية في القشرة المخية الأنفية.
قاموا بحقن الفيروسات في القشرة الشمية الداخلية للنماذج التجريبية والخلايا العصبية المزروعة في المختبر لمعالجة مستويات جين DEK، وعندما خفضوا مستويات جين DEK، بدأت الخلايا العصبية الضعيفة في تراكم بروتين تاو والتدهور.
وفقًا للباحثين، فإن منع هذه الخلايا العصبية من الانحطاط عن طريق استهداف DEK أو البروتينات التي تتعاون مع DEK من شأنه أن يمنع المرضى من الإصابة بفقدان الذاكرة وسيحد من المرض قبل أن ينتشر إلى مناطق أكبر من الدماغ.
وقال روسيري: «بالنظر إلى أن الخلايا العصبية في القشرة المخية الأنفية ضرورية لتكوين ذكريات جديدة، وبما أنها ضعيفة للغاية وأول من يموت، فإن هذا يفسر سبب كون العرض الأول لمرض آلزهايمر هو عدم القدرة على تكوين ذكريات جديدة».
يعتقد الباحثون أن هذه النتائج هي الخطوة الأولى في فهم كيفية موت هذه الخلايا العصبية الهشة، لكنهم يأملون في الكشف عن جينات إضافية لفهم ما يؤدي إلى موت الخلايا العصبية المهمة المكونة للذاكرة بشكل كامل.
