دراسة تحذر من مرض الكلى المزمن.. يرتبط بالتهاب الدماغ والتدهور المعرفي
يعد ضعف الإدراك أحد الأعباء التي يتحملها المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة، ويمكن أن يؤثر ذلك بشدة على جودة الحياة وغالبًا ما يؤدي إلى زيادة خطر الإصابة بالخرف لدى المصابين.
وتُظهِر الدراسات أن عملية زرع الكلى يمكن أن تعكس ضعف الإدراك مما يشير إلى إمكانية علاج هذا الاضطراب، ومع ذلك فإن الآليات الدقيقة التي تؤدي إلى ضعف الإدراك غير واضحة إلى حد كبير.
تقدم دراسة جديدة أجراها المركز الطبي لجامعة لايبزيج نتائج مهمة من البحوث الأساسية التي يمكن استخدامها لتطوير الأساليب العلاجية لأمراض الكلى المزمنة، وقد نُشرت النتائج في مجلة Kidney International.
الخلايا الدبقية الصغيرة هي خلايا مناعية متخصصة في الدماغ تلعب دورًا رئيسيًا في تحويل الوظائف العصبية،غالبًا ما يرتبط تنشيط هذه الخلايا بالعمليات الالتهابية، والتي تؤثر بدورها على الدماغ والوظائف الإدراكية.
للتحقق من آليات مرض الكلى المزمن في الدماغ، أنشأ باحثو لايبزيغ نموذجًا جراحيًا للفأر تم فيه إزالة 5/6 من أنسجة الكلى. أظهرت بيانات الدراسة أن أداء هذه الفئران كان أسوأ في الاختبارات الإدراكية وأظهرت انخفاضًا في معدل دوران البوتاسيوم العصبي.
أظهر تحليل التعبير الجيني أن العديد من مسارات الإشارات المرتبطة بأمراض مثل الزهايمر وهنتنغتون وباركنسون تأثرت في مجموعات الخلايا العصبية لنماذج الفئران المصابة بمرض الكلى المزمن.
أظهرت تحليلات الأساليب التجريبية، سواء في مزارع الخلايا أو في نماذج الفئران، أن مرض الكلى المزمن يعطل حاجز الخلايا البطانية في الدماغ. ولقد أظهر الباحثون في لايبزيغ أن السمية البولينية التقدمية في الفشل الكلوي تعمل على تغيير نفاذية الأوعية الدموية في الدماغ.
إن هذا الخلل في حاجز الدم في الدماغ يسمح للمواد السامة بالوصول إلى الدماغ وإثارة ردود الفعل الالتهابية. وهذه العملية بدورها تضعف توازن البوتاسيوم في الخلايا الدبقية الصغيرة.
لقد نجح الباحثون في استعادة توازن البوتاسيوم في الخلايا من خلال حجب مستقبل على الخلايا العصبية باستخدام مثبط - مما أدى أيضًا إلى تقليل ضعف الإدراك.
يظهر البحث أن تنظيم تدفق البوتاسيوم في الخلايا الدبقية الصغيرة والحفاظ على الوظيفة العصبية يمكن أن يكونا نهجين واعدين لعلاج ضعف الإدراك.
