كيف يمكن حماية القلب والدماغ بشكل أكثر فعالية بعد الاحتشاء؟

نمط الحياة غير الصحي، والأمراض أو الإصابات، والاستعداد الوراثي، وزيادة الميل إلى تجلط الدم يمكن أن يعزز تكوين الجلطات الدموية في الأوعية الدموية.

تعوق هذه الجلطات تدفق الدم إلى الأعضاء الحيوية، مما قد يؤدي إلى احتشاء عضلة القلب الذي يهدد الحياة، ولذلك، فإن الوقاية من تجلط الدم وعلاجه أمر بالغ الأهمية لتجنب المضاعفات الشديدة، وفق ما أكده موقع ميديكال إكسبريس.

نشر البروفيسور الدكتور برنهارد نيسواند، رئيس قسم الطب الحيوي التجريبي الأول في مستشفى جامعة فورتسبورج في ألمانيا، دراسة مع فريقه في مجلة القلب الأوروبية على عامل مضاد للتخثر جديد قوي للغاية ومنخفض الآثار الجانبية يمكن استخدامه على نطاق واسع في التطبيقات العلاجية.

يلعب المستقبل السطحي GPVI دورًا رئيسيًا في تنشيط الصفائح الدموية وتجميعها.

لقد ركز نيسواندت على الصفائح الدموية منذ بداية مسيرته العلمية وكان رائدًا في هذا المجال.

قبل 25 عامًا، كان أول من وصف وظيفة مستقبل البروتين السكري VI، أو اختصارًا GPVI، والذي يوجد حصريًا في الصفائح الدموية وخلاياها الأولية في نخاع العظم.

هذا المستقبل السطحي مسؤول بشكل أساسي عن ربط الكولاجين بجدار الوعاء الدموي المصاب، مما يؤدي إلى تنشيط وتجميع أو تخثر الصفائح الدموية، وهذا يسمح للخلايا الصغيرة الخالية من النواة، التي يبلغ حجمها جزءًا من الألف من المليمتر فقط، والتي تحتوي على حوالي 250 مليونًا في كل ملليلتر من الدم، بالقيام بدورها المركزي في الإرقاء والحد من النزيف بعد الإصابات.

ومع ذلك، فإن التنشيط المفرط لـ GPVI يمكن أن يؤدي إلى تكوين خثرات مرضية وبالتالي انسداد الأوعية الدموية وأحداث حادة تهدد الحياة مثل النوبات القلبية أو السكتات الدماغية.

بالإضافة إلى ذلك، تلعب الصفائح الدموية دورًا محوريًا في التفاعلات الالتهابية التي يمكن أن تلحق الضرر بالأعضاء الحيوية، مع كون GPVI ذا أهمية أساسية هنا أيضًا.

يوضح نيسواندت: "لقد أظهرت الأبحاث التي أجرتها مجموعة Würzburg Platelet Group على مدار الـ 25 عامًا الماضية بشكل مثير للإعجاب أن GPVI يعد هدفًا واعدًا للعلاجات المضادة للتخثر والمضادة للالتهابات، مما يضع الأساس لتطوير مثبطات GPVI واختبارها السريري".

اكتشف عالم الأحياء آلية يمكن من خلالها تثبيط GPVI وإيقافه، وقد تم بالفعل تطوير عقار أولي، وهو مثبط GPVI ACT017/Glenzocimab، حتى تجارب المرحلة الثالثة السريرية من قبل مجموعة بحث فرنسية تعتمد على الأبحاث الأساسية من جامعة فورتسبورج للطب.

نتائج واعدة

يقول نيسواندت: "إن البيانات السريرية الأولى المنشورة مؤخرًا حول مثبط GPVI في مرضى السكتة الدماغية، واعدة جدًا وتشير إلى أن هذا النهج العلاجي يمكن أن ينجح في البشر".

وقد قام فريقه أيضًا بتطوير جسم مضاد لحجب GPVI يتجاوز بكثير فعالية العوامل السابقة، حتى عند الجرعات المنخفضة جدًا، دون زيادة خطر النزيف.

يقول نيسواندت: "إن الجسم المضاد لدينا أقوى بـ 50 مرة من مثبطات GPVI الموصوفة سابقًا ومن المرجح أن يكون له فعالية سريرية أعلى ومجموعة واسعة من التطبيقات".

ويخلص ستيفانو نافارو إلى أن "EMA601 هو عامل جديد وواعد من الناحية النظرية للعلاج والوقاية الثانوية من جلطات الدم لمنع الاحتشاءات، ولكن أيضًا لقمع العمليات الالتهابية التي تسببها الصفائح الدموية والتي يمكن أن تلحق الضرر بالأعضاء الحيوية".

يوضح نيسواندت: "باستخدام مثال السكتة الدماغية، فإن العلاج الوقائي الثانوي يعني أنه بعد الإزالة الناجحة للصمة التي هاجرت إلى الدماغ وعطلت إمدادات الدم، لا يزال مصدر الصمة بحاجة إلى العلاج بمضادات التخثر، ولكن حتى لو كان تدفق الدم إذا تمت استعادتها إلى القلب أو الدماغ بعد الاحتشاء، فإن الصفائح الدموية، باعتبارها مُعدِّلات للجهاز المناعي، لا تزال قادرة على تحفيز الالتهاب وتعزيز تلف الأنسجة".

ميزة أخرى مهمة للجسم المضاد EMA601 هي أنه لا يبدو أنه يضعف تخثر الدم الطبيعي، في حين أن العوامل المضادة للتخثر التقليدية المستخدمة حاليًا في السرير ترتبط بزيادة ميل النزيف.