اكتشاف جزيء في المخ يقدم هدفا علاجيا جديدا لمرض باركنسون| تفاصيل
فريق بحثي من جامعة كاليفورنيا، إيرفين هو أول من كشف أن جزيئًا في الدماغ -حمض العين- يعمل بشكل غير متوقع مثل الناقل العصبي المماثل للدوبامين في تنظيم الوظيفة الحركية، مما يوفر هدفًا علاجيًا جديدًا لمرض باركنسون وأمراض الحركة الأخرى.
في الدراسة التي نُشرت في العدد الصادر في أكتوبر من مجلة Brain، لاحظ الباحثون أن حمض العين يرتبط بمستقبلات استشعار الكالسيوم في الدماغ وينشطها، مما يعكس ضعف الحركة في نماذج الفئران المصابة بمرض باركنسون لأكثر من 20 ساعة.
يؤثر هذا المرض العصبي المعطل على ملايين الأشخاص في جميع أنحاء العالم فوق سن الخمسين.
تحدث الأعراض، التي تشمل الرعشة والارتعاش ونقص الحركة، بسبب انخفاض مستويات الدوبامين في الدماغ مع موت هذه الخلايا العصبية.
يعمل عقار إل-دوبا، وهو العقار الأول في العلاج، عن طريق استبدال الدوبامين المفقود ويستمر مفعوله لمدة تتراوح بين ساعتين إلى ثلاث ساعات.
ورغم نجاحه في البداية، فإن تأثير إل-دوبا يتلاشى بمرور الوقت، ويؤدي استخدامه على المدى الطويل إلى خلل الحركة - حركات عضلية غير إرادية وغير منتظمة في وجه المريض وذراعيه وساقيه وجذعه.
تفاصيل حول الدراسة
وقالت أمل الأشقر، أستاذة كلية الصيدلة والعلوم الصيدلانية والمؤلفة المشاركة في الدراسة، إن النتائج تقدم اكتشافًا رائدًا ربما يفتح بابًا جديدًا في علم الأعصاب من خلال تحدي وجهة النظر التي مضى عليها أكثر من 60 عامًا والتي تقول إن الدوبامين هو الناقل العصبي الوحيد في التحكم في الوظائف الحركية.
ومن المثير للدهشة أن حمض العين لم يمكّن الحركة فحسب، بل تفوق أيضًا على إل-دوبا في الحفاظ على التأثيرات الإيجابية. إن تحديد مسار مستقبلات حمض العين لاستشعار الكالسيوم، وهو نظام لم يتم التعرف عليه من قبل، يفتح آفاقًا جديدة واعدة لأبحاث اضطرابات الحركة والتدخلات العلاجية، وخاصة لمرضى مرض باركنسون.
بدأت الأشقر تحقيقاتها في تعقيدات الوظيفة الحركية خارج حدود الدوبامين منذ أكثر من عقدين من الزمان، عندما لاحظت نشاطًا حركيًا قويًا في نماذج فئران باركنسون بدون الدوبامين. في هذه الدراسة، أجرى الفريق فحوصات أيضية شاملة لمئات الجزيئات في المخ لتحديد الجزيئات المرتبطة بالنشاط الحركي في غياب الدوبامين، بعد تحليلات سلوكية وكيميائية حيوية ودوائية شاملة، تم تأكيد حمض العين كناقل عصبي بديل.
وذكر الأشقر، أن إحدى العقبات الحرجة في علاج مرض باركنسون هي عدم قدرة النواقل العصبية على عبور حاجز الدم في الدماغ، ولهذا السبب يتم إعطاء L-DOPA للمرضى لتحويله إلى دوبامين في الدماغ.
وأضاف: نحن الآن نعمل على تطوير منتجات تطلق حمض العين في الدماغ أو تعزز قدرة الدماغ على تصنيعه بينما نستمر في استكشاف الوظيفة العصبية الكاملة لهذا الجزيء.
