هدف علاجي جديد.. جزيء في المخ يعكس عجز الحركة لدى مرضى باركنسون

كشف فريق بحثي من جامعة كاليفورنيا عن أول من كشف أن جزيئا في الدماغ -حمض العيون- يعمل بشكل غير متوقع مثل الناقل العصبي المماثل للدوبامين في تنظيم وظيفة الحركة.

يوفر هذا الاكتشاف هدفا علاجيا جديدا لمرض باركنسون وأمراض الحركة الأخرى.

حمض العين

في الدراسة التي نشرت في عدد أكتوبر من مجلة Brain، لاحظ الباحثون أن حمض العين يرتبط بمستقبلات استشعار الكالسيوم في الدماغ وينشطها، مما يعكس ضعف الحركة في نماذج الفئران المصابة بمرض باركنسون لأكثر من 20 ساعة، وفق ما تم نشره في موقع ميديكال إكسبريس.

يؤثر هذا المرض العصبي المعطل على ملايين الأشخاص في جميع أنحاء العالم فوق سن الخمسين.

تنجم الأعراض، التي تشمل الرعشة والارتعاش وقلة الحركة، عن انخفاض مستويات الدوبامين في الدماغ مع موت تلك الخلايا العصبية.

يعمل عقار إل-دوبا، وهو العقار الأول في العلاج، عن طريق استبدال الدوبامين المفقود ويستمر مفعوله لمدة تتراوح بين ساعتين إلى ثلاث ساعات.

ورغم نجاحه في البداية، فإن تأثير إل-دوبا يتلاشى بمرور الوقت، ويؤدي استخدامه على المدى الطويل إلى خلل الحركة - حركات عضلية غير إرادية وغير منتظمة في وجه المريض وذراعيه وساقيه وجذعه.

قالت المؤلفة المشاركة أمل الأشقر، أستاذة في كلية الصيدلة والعلوم الصيدلانية: "إن نتائجنا تقدم اكتشافًا رائدًا من الممكن أن يفتح بابًا جديدًا في علم الأعصاب من خلال تحدي وجهة النظر التي دامت أكثر من 60 عامًا والتي تقول إن الدوبامين هو الناقل العصبي الحصري في التحكم في الوظيفة الحركية".

وأضافت أن "من المثير للدهشة أن حمض العين لم يساعد على الحركة فحسب، بل تفوق أيضًا على عقار إل-دوبا في الحفاظ على التأثيرات الإيجابية. إن تحديد مسار مستقبلات حمض العين لاستشعار الكالسيوم، وهو نظام لم يتم التعرف عليه من قبل، يفتح آفاقًا جديدة واعدة لأبحاث اضطرابات الحركة والتدخلات العلاجية، وخاصة لمرضى مرض باركنسون."

بدأت ألاشقر تحقيقاتها في تعقيدات الوظيفة الحركية خارج حدود الدوبامين منذ أكثر من عقدين من الزمان، عندما لاحظت نشاطًا حركيًا قويًا في نماذج الفئران المصابة بمرض باركنسون دون الدوبامين.

في هذه الدراسة، أجرى الفريق فحوصات أيضية شاملة لمئات الجزيئات الدماغية لتحديد الجزيئات المرتبطة بالنشاط الحركي في غياب الدوبامين. بعد تحليلات سلوكية وكيميائية حيوية ودوائية شاملة، تم تأكيد حمض العين كناقل عصبي بديل.

وقالت: "إن إحدى العقبات الحرجة في علاج مرض باركنسون هي عدم قدرة النواقل العصبية على عبور حاجز الدم في الدماغ، ولهذا السبب يتم إعطاء عقار إل-دوبا للمرضى لتحويله إلى دوبامين في الدماغ"،

وتابعت: "نحن نعمل الآن على تطوير منتجات تعمل إما على إطلاق حمض العين في الدماغ أو تعزيز قدرة الدماغ على تصنيعه بينما نستمر في استكشاف الوظيفة العصبية الكاملة لهذا الجزيء".