نتائج جديدة حول قصور القلب.. ما دور بروتين الديسفيرلين؟

تمكن باحثون من تحديد بروتين يلعب دورًا محوريًا في تكيف القلب مع زيادة الضغوط، وقد نُشرت نتائج الدراسة في مجلة Circulation Research.

ضربات القلب

يتم تنفيذ ضربات القلب بواسطة خلايا عضلة القلب المتخصصة والتي تسمى الخلايا العضلية القلبية والتي لا تستطيع الانقسام أو تجديد نفسها، ونتيجة لذلك فإن فقدان عدد كبير من هذه الخلايا كما في حالة أمراض عضلة القلب أو النوبة القلبية يؤدي إلى ضعف دائم في عضلة القلب.

تتكون الخلايا العضلية القلبية من نظام غشائي معقد يتعرض لضغط ميكانيكي عالي أثناء انقباض عضلة القلب.

وتكون شبكة الأنابيب المستعرضة داخل الخلايا، والتي تتكون من أنابيب غشائية قابلة للإثارة كهربائيًا والتي تشارك في توصيل الإشارات الكهربائية وإطلاق الكالسيوم داخل الخلايا لانقباض عضلة القلب، عرضة بشكل خاص.

تزداد مخاطر تلف أو موت الخلايا العضلية القلبية إذا تعرض القلب لضغط مطول، على سبيل المثال في حالة ارتفاع ضغط الدم. يتعين على القلب أن يعمل بجهد أكبر لضخ الدم إلى الشرايين ضد الضغط المتزايد.

يؤدي زيادة عبء العمل إلى تضخم الخلايا العضلية القلبية، المعروف أيضًا باسم تضخم العضلات، والذي يمكن أن يؤدي بدوره إلى تلف الغشاء.

في هذا السياق، قام فريق بقيادة الدكتور سورين براندنبورغ، كبير الأطباء في قسم أمراض القلب والرئة في المركز الطبي الجامعي في جوتنجن (UMG)، بالتحقيق في بروتين الديسفيرلين، والذي من المعروف بالفعل أنه مرتبط بأمراض العضلات.

كان هدف باحثي جوتنجن هو توضيح الدور المحدد الذي يلعبه الديسفيرلين في الخلايا العضلية القلبية، وخاصة فيما يتعلق بتكيف الخلايا مع زيادة الضغط. واكتشفوا أن البروتين يلعب دورًا حاسمًا في تثبيت وإصلاح الأغشية الخلوية للخلايا العضلية القلبية.

يقول الدكتور براندنبورج: "يحمي الديسفيرلين الخلايا العضلية القلبية من خلال إصلاح الضرر الذي يلحق بنظام الغشاء بسرعة بسبب الانقباضات الدورية وزيادة الضغط، ويمكِّن الخلايا من التكيف مع الإجهاد المتزايد من خلال تكوين هياكل غشائية جديدة، وقد تمهد هذه النتائج الطريق لأساليب علاجية جديدة".

استخدم الباحثون مجهر STED (استنزاف الانبعاث المحفز) عالي الدقة لتحليل الديسفيرلين على طول الهياكل الغشائية داخل الخلايا العضلية القلبية.

وقد سمح لهم هذا المجهر الضوئي المبتكر بتحديد الموقع الدقيق ووظيفة الديسفيرلين، وخاصة على طول شبكة الأنابيب التائية.

بالإضافة إلى ذلك، تم استخدام تقنيات المجهر الإلكتروني لتحليل المجالات النانوية الغشائية والاتصالات بين العضيات الخلوية المختلفة المسؤولة عن إطلاق الكالسيوم داخل الخلايا.

أصبح إجراء هذه الدراسة ممكنًا بفضل التعاون الوثيق في إطار مجموعة جوتنجن للتميز "التصوير الحيوي متعدد المقاييس: من الآلات الجزيئية إلى شبكات الخلايا القابلة للإثارة (MBExC)".

وبناءً على النتائج الجديدة، يعمل علماء جوتنجن الآن على تطوير استراتيجيات علاجية جديدة للمرضى الذين يعانون من قصور القلب أو المعرضين لخطر الإصابة بنوبة قلبية. ويقول الدكتور براندنبورج: "قد تمكننا هذه النتائج من إبطاء أو حتى إيقاف تطور أمراض القلب".