الكشف عن علاج جيني جديد لـ قصور القلب

يمكن لعلاج جيني جديد عكس آثار قصور القلب واستعادة وظيفة القلب في نموذج حيواني كبير، إذ. يزيد العلاج من كمية الدم التي يستطيع القلب ضخها ويحسن بشكل كبير من معدلات البقاء على قيد الحياة.

هذا ما وصفته إحدى الدراسات بأنه "تعافٍ غير مسبوق لوظيفة القلب".

علاج قصور القلب

في الوقت الحالي، لا يمكن علاج قصور القلب، وفي غياب عملية زرع القلب، تهدف أغلب العلاجات الطبية إلى تقليل الضغط على القلب وإبطاء تقدم المرض المميت في كثير من الأحيان.

ولكن إذا أظهر العلاج الجيني نتائج مماثلة في التجارب السريرية المستقبلية، فقد يساعد في شفاء قلوب واحد من كل أربعة أشخاص على قيد الحياة اليوم والذين سيصابون في نهاية المطاف بـقصور القلب.

ونشرت النتائج في مجلة npj Regenerative Medicine.

كان الباحثون يركزون على استعادة بروتين القلب الأساسي المسمى "المتكامل الجسري القلبي 1" (cBIN1)، وكانوا يعرفون أن مستوى cBIN1 كان أقل لدى مرضى قصور القلب - وكلما انخفض، زاد خطر الإصابة بأمراض خطيرة.

يقول الدكتور روبن شو، المؤلف المشارك الرئيسي للدراسة: "عندما ينخفض ​​مستوى cBIN1، فإننا نعلم أن المرضى لن يتحسنوا، لا يتطلب الأمر عالمًا صاروخيًا ليقول: ماذا يحدث عندما نعيده؟".

ولمحاولة زيادة مستويات جين cBIN1 في حالات قصور القلب، لجأ العلماء إلى فيروس غير ضار يستخدم عادة في العلاج الجيني لتوصيل نسخة إضافية من جين cBIN1 إلى خلايا القلب، وحقنوا الفيروس في مجرى دم الخنازير المصابة بقصور القلب. وانتقل الفيروس عبر مجرى الدم إلى القلب، حيث نقل جين cBIN1 إلى خلايا القلب.

بالنسبة لهذا النموذج من قصور القلب، يؤدي قصور القلب عمومًا إلى الوفاة في غضون بضعة أشهر.

لكن الخنازير الأربعة التي تلقت العلاج الجيني في خلايا قلبها بقيت على قيد الحياة لمدة ستة أشهر، وهي النقطة النهائية للدراسة.

ومن المهم أن نلاحظ أن العلاج لم يمنع تفاقم قصور القلب فحسب، بل أدى في الواقع إلى تحسن بعض المقاييس الرئيسية لوظائف القلب، وهو ما يشير إلى أن القلب التالف كان يعمل على إصلاح نفسه.

ويؤكد شو أن هذا النوع من عكس الضرر القائم غير معتاد للغاية.

ويقول شو: "في تاريخ أبحاث قصور القلب، لم نشهد فعالية مثل هذه".

وقد أظهرت محاولات سابقة لعلاج قصور القلب تحسنًا في وظائف القلب بنسبة 5-10%.

وقد أدى علاج جين cBIN1 إلى تحسين وظائف القلب بنسبة 30%.

لقد زادت كفاءة القلوب المعالجة في ضخ الدم، وهو المقياس الرئيسي لشدة قصور القلب.

وعلى الرغم من حقيقة أن الحيوانات المنقولة جينيا عانت طوال التجربة من نفس مستوى الإجهاد القلبي الوعائي الذي أدى إلى فشل قلبها، إلا أن العلاج أعاد كمية الدم التي يتم ضخها لكل نبضة قلب إلى مستويات طبيعية تماما.

ويعتقد الباحثون أن قدرة cBIN1 على إنقاذ وظيفة القلب تتوقف على موقعه كسقالة تتفاعل مع العديد من البروتينات الأخرى المهمة لوظيفة عضلة القلب.

في الواقع، بدا أن العلاج الجيني يحسن وظائف القلب على المستوى المجهري، حيث أصبحت خلايا القلب والبروتينات أكثر تنظيمًا.

ويأمل الباحثون أن يساعد دور cBIN1 كمنظم رئيسي لبنية خلايا القلب في نجاح العلاج الجيني cBIN1 وتقديم نموذج جديد لعلاج قصور القلب يستهدف عضلة القلب نفسها.