اختراق طبي.. نجاح إصلاح قلوب الفئران التالفة باستخدام بروتين من سمك الزرد

نجح باحثون في إصلاح قلوب الفئران التالفة باستخدام بروتين من سمك الزرد، واكتشفوا أن بروتين Hmga1 يلعب دورًا رئيسيًا في تجديد القلب في سمك الزرد.

وفي الفئران، كان هذا البروتين قادرًا على استعادة القلب من خلال تنشيط جينات الإصلاح الخاملة دون التسبب في آثار جانبية، مثل تضخم القلب، وفق ما ذكره موقع ميديكال إكسبريس.

تمثل هذه الدراسة خطوة مهمة نحو العلاجات التجديدية للوقاية من قصور القلب.

وقد نُشرت النتائج في مجلة Nature Cardiovascular Research.

النوبة القلبية وفشل القلب

بعد الإصابة بنوبة قلبية، يفقد قلب الإنسان ملايين الخلايا العضلية التي لا يمكن أن تنمو مرة أخرى، وهذا يؤدي غالبًا إلى فشل القلب، حيث يكافح القلب لضخ الدم بشكل فعال.

على عكس البشر، تنمو خلايا عضلية قلبية جديدة لدى سمكة الزيبرا: فهي تتمتع بقدرة على التجدد.

عندما يتضرر قلب سمكة الزيبرا، فإنه يمكنه استعادة وظيفته بالكامل في غضون 60 يومًا.

يقول جيروين باكرز، قائد الدراسة: "نحن لا نفهم لماذا تستطيع بعض الأنواع تجديد قلوبها بعد الإصابة بينما لا تستطيع الأنواع الأخرى ذلك. ومن خلال دراسة سمك الزيبرا ومقارنته بأنواع أخرى، يمكننا الكشف عن آليات تجديد القلب. وقد يؤدي هذا في نهاية المطاف إلى إيجاد علاجات لمنع قصور القلب لدى البشر".

بروتين يعمل على إصلاح الضرر

تمكن فريق البحث من تحديد بروتين يمكّن من إصلاح القلب في سمك الزرد.

يقول دينيس دي باكر، المؤلف الأول للدراسة: "قمنا بمقارنة قلب سمك الزرد بقلب الفأر، والذي، مثل قلب الإنسان، لا يمكنه التجدد".

ويوضح قائلًا: " لقد نظرنا إلى نشاط الجينات في الأجزاء التالفة والصحية من القلب. وكشفت نتائجنا أن الجين المسؤول عن بروتين Hmga1 نشط أثناء تجديد القلب في سمك الزرد ولكن ليس في الفئران، وأظهر لنا هذا أن بروتين Hmga1 يلعب دورًا رئيسيًا في إصلاح القلب".

عادةً ما يكون بروتين Hmga1 مهمًا أثناء التطور الجنيني عندما تحتاج الخلايا إلى النمو كثيرًا، ومع ذلك، في الخلايا البالغة، يتم إيقاف تشغيل الجين المسؤول عن هذا البروتين.

قام الباحثون بالتحقيق في كيفية عمل بروتين Hmga1، وتوضح مارا بومان، المؤلفة المشاركة الأولى للدراسة: "لقد اكتشفنا أن Hmga1 يزيل العوائق الجزيئية على الكروماتين".

الكروماتين هو البنية التي تغلف الحمض النووي، وعندما يكون محكم التعبئة، تصبح الجينات غير نشطة، وعندما يتم فكه، يمكن للجينات أن تصبح نشطة مرة أخرى.

وتضيف: "يقوم Hmga1 بتمهيد الطريق، إذا جاز التعبير، للسماح للجينات الخاملة بالعودة إلى العمل".

من الأسماك إلى الثدييات

لاختبار ما إذا كان البروتين يعمل بشكل مماثل في الثدييات، قام الباحثون بتطبيقه موضعيًا على قلوب الفئران التالفة.

يقول باكرز: "كانت النتائج رائعة، فقد حفز بروتين Hmga1 خلايا عضلة القلب على الانقسام والنمو، مما أدى إلى تحسين وظيفة القلب بشكل كبير".

ومن المثير للدهشة أن انقسام الخلايا حدث فقط في المنطقة المتضررة، أي في المنطقة التي كانت بحاجة إلى الإصلاح.

ويؤكد بومان: "لم نلاحظ أي آثار سلبية، مثل النمو المفرط أو تضخم القلب، كما لم نلاحظ أي انقسام للخلايا في أنسجة القلب السليمة، وهذا يشير إلى أن الضرر نفسه يرسل إشارة لتنشيط العملية".

قارن الفريق نشاط جين Hmga1 في سمك الزرد والفئران والبشر، ففي قلوب البشر، كما هو الحال في الفئران البالغة، لا يتم إنتاج بروتين Hmga1 بعد النوبة القلبية، ومع ذلك، فإن جين Hmga1 موجود في البشر ونشط أثناء التطور الجيني.

ويوضح باكرز قائلًا: "يوفر هذا الأساس للعلاجات الجينية التي يمكن أن تطلق العنان لإمكانات القلب التجديدية لدى البشر".