بكتيريا معوية خاصة قد تساعد في تقليل الرغبة الشديدة في تناول السكر

تمكن باحثون من تحديد بكتيريا معوية قد تكون مرتبطة بانخفاض تناول السكر الغذائي، وقد تساعد النتائج في تطوير علاجات لإدارة السمنة والأمراض الأيضية، مثل مرض السكري من النوع 2.

ونشرت الدراسة في مجلة Nature Microbiology.

وذكر موقع ميديكال إكسبريس أن الحيوانات مبرمجة بيولوجيًا على الرغبة الشديدة في تناول السكريات، ولكن تفضيل السكر غير المنظم يمكن أن يؤدي إلى تناول كميات كبيرة من السكر، مما يؤدي إلى ارتفاع نسبة الجلوكوز في الدم وزيادة خطر الإصابة بأمراض التمثيل الغذائي.

سبب الرغبة في تناول السكر

تشير الأبحاث السابقة إلى أن رغبتنا الشديدة في تناول أطعمة مختلفة تنشأ من الإشارات المرسلة إلى الدماغ من الأمعاء، وهو عضو رئيسي في نقل التفضيلات الغذائية.

ومع ذلك، فإن تنظيم الرغبة الشديدة في تناول السكر عملية معقدة، ودور ميكروبات الأمعاء غير واضح.

قام شينمياو ليانغ ويونغ تشين وشينجلونج تشو وزملاؤهم بتحليل دم 18 فأرًا مصابًا بمرض السكري المستحث و60 مريضًا مصابًا بمرض السكري من النوع 2 وقارنوهم بعناصر تحكم صحية (بما في ذلك 24 من البشر).

ووجدوا أن الفئران المصابة بالسكري والبشر لديهم مستويات منخفضة من FFAR4 في الدم، وهو بروتين ينشط إفراز GLP-1 (هرمون ينظم نسبة السكر في الدم والشهية).

لاحظ الباحثون أن انخفاض مستويات FFAR4 في الفئران كان مرتبطًا بتفضيل أعلى للسكر.

كما وجدوا أن انخفاض مستويات FFAR4 أدى إلى انخفاض وفرة البكتيريا المعوية Bacteroides vulgatus ومستقلبها pantothenate في الأمعاء.

وفي نماذج الفئران، وجد تشو وزملاؤه أن البانتوثينيت كان مسؤولًا عن إفراز GLP-1 والإفراز اللاحق لـ FGF21، وهو هرمون الكبد الذي يعمل مباشرة على منطقة تحت المهاد، وهي المنطقة الدماغية التي تتحكم في سلوك التغذية.

وقد تأكدوا من هذا الارتباط المعقد بين الأمعاء والكبد والدماغ من خلال تغذية الفئران المصابة بمرض السكري على البانتوثينيت أو استعمارها بـ B. vulgatus، وقد وجد أن كلا منهما يقلل بشكل كبير من سلوك البحث عن السكر لديها.

ويشير المؤلفون إلى أن هناك حاجة إلى مزيد من البحوث السريرية للتحقيق في هذا المحور بين الأمعاء والكبد والدماغ كهدف للعلاجات التي قد تساعد في إدارة الأمراض الأيضية.