قد يحسن بروتين الميتوكوندريا علاج سرطان الكبد الانتقائي

سرطان الكبد هو أكثر أنواع السرطان تشخيصًا، غذ يصيب ملايين المرضى حول العالم، ويتسبب في حدوث الكثير من حالات الوفاة.

ومن المعروف أن سرطان الكبد هو سرطان عدواني سريع النمو، حيث لا تتجاوز نسبة البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات 15%.

دور بروتين VDAC2

وقد اكتشف جيورجي هاينوتشكي، الباحث في جامعة توماس جيفرسون، وفريقه مؤخرًا أن بروتينًا في الميتوكوندريا يُسمى VDAC2 قد يكون عاملًا رئيسيًا في جعل خلايا سرطان الكبد أكثر عرضة للموت الخلوي مقارنةً بأنسجة الكبد الطبيعية، مما يُتيح مجالًا واعدًا للعلاج المُوجَّه.

وقد وجدت مجموعة الدكتور هاجنوسكي في السابق أن VDAC2 يجند بروتينًا آخر يسمى BAK، وهو منظم رئيسي في موت الخلايا المعتمد على الميتوكوندريا.

يقول الدكتور هاينوتشكي: "للميتوكوندريا غرضٌ أكبر من كونها مصدر الطاقة للخلية، فهي تلعب أيضًا دورًا في الحفاظ على صحة الخلايا من خلال تسهيل موت الخلايا غير السليمة".

وفي الدراسة الجديدة المنشورة في مجلة Nature Communications، وجد الفريق الذي قاده باحثون في مركز Mitocare في جيفرسون، أن خلايا سرطان الكبد تحتوي على مستويات أعلى من VDAC2 مقارنة بخلايا الكبد الطبيعية، مما يجعلها عرضة للعلاجات الحالية التي تستهدف موت الخلايا المعتمد على BAK.

أدى الجمع بين دواءين ما قبل سريريين يستهدفان BAK إلى انكماش أورام خلايا سرطان الكبد ذات المستويات العالية من VDAC2، مع الحفاظ على الأنسجة الطبيعية سليمة لدى الفئران.

ومع ذلك، لم تستجب الفئران المصابة بأورام تفتقر إلى VDAC2 لهذا العلاج، وأظهرت نموًا للخلايا السرطانية.

يقول الدكتور هاجنوسكي، وهو أيضًا عضو في كلية سيدني كيميل الطبية: "يمثل VDAC2 نقطة ضعف يمكن استغلالها علاجيًا ضد سرطان الكبد، مع ترك خلايا الكبد الطبيعية سليمة".

على الرغم من أن هذا البحث مثير للاهتمام، إلا أنه لا يزال في مراحله الأولى.

ويأمل الدكتور هاجنوسكي وفريقه أن تكشف الدراسات المستقبلية المزيد عن كيفية تورط جين VDAC2 في سرطانات الكبد الأولية والنقيلية، مما يمهد الطريق لاستراتيجيات علاجية فعالة للمرضى.