تحديد هرمون التوتر الذي يساعد على إصلاح الدماغ

عندما تتعرض فئران المختبر لتلف في الدماغ، مثلاً نتيجة حقنة، لاحظ باحثون ظهور نوع معين من الخلايا وتنشيطها في المنطقة المجاورة مباشرة لموقع الإصابة.

ومع ذلك، لم يتمكن علماء الأحياء العصبية من تحديد نوع هذه الخلايا.

بدأ الباحثون باختبار جميع أنواع الخلايا المعروفة بشكل منهجي في نموذج فأر، وكان المؤشر الوحيد الذي استجاب هو مؤشر الخلايا السلفية للأوليجودندروسايت (OPCs).

تتطور خلايا OPCs إلى أوليجودندروسايت، التي تتمثل مهمتها في تكوين غمد الميالين حول المحاور العصبية.

المحاور العصبية

المحاور العصبية هي امتدادات تمتلكها جميع الخلايا العصبية، ومن خلالها تتواصل فيما بينها. يُشبه الميالين الذي يُغلف المحاور العصبية طبقة العزل في الكابلات الكهربائية، وإلى جانب نقل المعلومات، فإنه يُساهم أيضاً في توفير العناصر الغذائية، مما يجعله بالغ الأهمية.

في أمراض المناعة الذاتية مثل التصلب المتعدد، تذوب هذه الطبقة الواقية.

كما تُلحق الإصابات الضرر بطبقة الميالين، مما قد يؤدي إلى موت الخلايا العصبية بأكملها في الحالات الشديدة، لذا، من المهم إعادة بناء طبقة الميالين في هذه المرحلة.

تحديد الخلايا واكتشاف آلية جديدة

حول التوصيف الأولي لهذه الخلايا، كتب الباحثون: "ظل الموضوع مثيرًا للاهتمام وقد تمكنا فيها من إثبات أن الخلايا السلفية تتكاثر بكثافة على حواف الجروح، وتنضج في معظمها، وتتطور إلى خلايا قليلة التغصن مكونة للميالين".

اكتشف الباحثون شيئًا جديدًا تمامًا: في محيط الجروح، يُفعّل حوالي ثلث الخلايا السلفية للأوليغودندروسايت (OPCs) هرمون إطلاق الكورتيكوتروبين (CRH)، وهو هرمون بالغ الأهمية لتنظيم استجابة الجسم للضغط النفسي.

حتى ذلك الحين، لم يكن معروفًا أن هذه الخلايا قادرة على إنتاج ببتيدات عصبية مثل CRH.

وقد نُشرت هذه النتائج الآن في مجلة Cell Reports.

يحدث إنتاج هرمون الكورتيكوتروبين (CRH) بسرعة كبيرة ويمكن رصده في غضون ساعات قليلة كاستجابة فورية للإصابة، ولكنه يتوقف مرة أخرى بعد حوالي ثلاثة أيام.

تشير هذه الاستجابة الحادة إلى دور مهم في عمليات التئام الجروح المبكرة.

يبدو أن أحد مستقبلات CRH المعروفة يلعب دورًا هامًا في هذه العملية.

يُمارس مستقبل CRH 1، الموجود في مجموعة أخرى من الخلايا السلفية للأوليجودندروسايت (OPCs)، تأثير CRH المُفرز.

في غياب CRHR1، تتكاثر الخلايا السلفية للأوليجودندروسايت بسرعة أكبر نتيجةً للإصابة، ولكن في النهاية، يتم إنتاج عدد أقل من الأوليجودندروسايت الناضجة التي تستمر لفترة أطول.

من الواضح أن CRH يلعب دورًا حاسمًا في التوقيت الصحيح لنضوج الخلايا السلفية للأوليجودندروسايت لضمان استعادة غمد الميالين.

ماذا يحدث بعد الولادة؟

تؤدي الخلايا السلفية للأوليجودندروسايت (OPCs) دورًا هامًا في عملية التغليف المياليني أثناء نضج الدماغ.

تحدث هذه العملية بشكل رئيسي بعد الولادة وتكتمل في مرحلة البلوغ المبكر.

ونظرًا لوجود مستقبل CRH 1 على الخلايا السلفية للأوليجودندروسايت بغض النظر عن الإصابة، تساءل الباحثون عما إذا كان لهذا المستقبل دورٌ أيضًا في عملية التغليف المياليني أثناء نضج الدماغ.

استشاروا زملاء آخرين وأجروا دراسة متعمقة لعملية التغليف المياليني في نماذج فئران أخرى باستخدام طرق متنوعة، ولاحظوا أنه في غياب مستقبل CRH 1 ، يتشكل عدد أكبر من الخلايا السلفية للأوليجودندروسايت (OPCs) في المراحل المبكرة من النمو، مما يؤثر على بنية الدماغ على المدى الطويل، وفي دماغ الفئران البالغة، تمكن الخبراء من رصد تغيرات في التغليف المياليني تُعزى إلى زيادة سُمك غمد الميالين، وخاصة في المحاور العصبية الرقيقة.

يلعب مستقبل CRHR 1 الموجود على الخلايا السلفية للأوليجودندروسايت (OPCs) دورًا حاسمًا في عملية تكوين الميالين أثناء نمو الدماغ. فعند تعرضها للإصابة، تستجيب هذه الخلايا بإنتاج وإطلاق هرمون CRH.

لكن من أين يأتي هرمون CRH، وهو هرمون التوتر، أثناء نضج الدماغ؟ يفترض العلماء أن CRH يُفرز من الخلايا العصبية أثناء النمو، وينظم تكاثر الخلايا السلفية للأوليغودندروسايت ونضجها لتصبح خلايا أوليغودندروسايت منتجة للميالين.

الأهمية بالنسبة للاضطرابات النفسية

من المعروف أن هرمون الكورتيكوتروبين (CRH) يُفرز من الخلايا العصبية، خاصةً في حالات التوتر.

ويُعدّ التوتر خلال مراحل النمو المبكرة في الطفولة أحد عوامل الخطر للإصابة بالاضطرابات النفسية.

وقال الباحثون: "تشير نتائجنا الحالية إلى أن نظام هرمون الكورتيكوتروبين في الخلايا السلفية للأوليجودندروسايت (OPCs) قد يلعب دورًا أكبر مما كان معروفًا سابقًا في الاضطرابات النفسية المرتبطة بالتوتر، مثل الاكتئاب".

وعلى المدى البعيد، قد يُفضي هذا إلى أساليب علاجية جديدة كليًا.