اكتشاف قد يفتح الباب أمام علاجات جديدة لمرض الزهايمر

حدد باحثون في معهد كارولينسكا في السويد ومركز ريكين لعلوم الدماغ في اليابان مستقبلين في الدماغ يتحكمان في تحلل بروتين بيتا أميلويد، وهو مادة تتراكم في مرض الزهايمر.

ووفقًا للباحثين، قد تمهد هذه الدراسة الطريق لتطوير أدوية مستقبلية أكثر أمانًا وأقل تكلفة من علاجات الأجسام المضادة الحالية.

مرض الزهايمر

مرض الزهايمر هو أكثر أشكال الخرف شيوعًا، ويتميز بتكوين بروتين أميلويد بيتا (Aβ) لويحات في الدماغ.

النيبريليسين هو الإنزيم الذي يُحلل بروتين أميلويد بيتا، لكن نشاطه يتناقص مع التقدم في السن وفي حال الإصابة بالمرض.

وقد أثبت فريق دولي من الباحثين أن مستقبلي السوماتوستاتين، SST1 وSST4، يُنظمان معًا النيبريليسين في الحُصين، وهي منطقة دماغية مهمة للذاكرة.

نُشرت الدراسة في مجلة مرض الزهايمر.

تستند النتائج إلى تحليلات أجريت على فئران معدلة وراثيًا ومزارع خلوية.

عند غياب كلا المستقبلين، انخفضت كمية النيبريليزين، مما أدى إلى زيادة تراكم بيتا الأميليزين وضعف الذاكرة لدى الفئران.

كما اختبر الباحثون مادة تُنشّط SST1 وSST4. في الفئران التي تعاني من تغيرات شبيهة بمرض الزهايمر، ارتفعت مستويات النيبريليزين، وانخفضت بيتا الأميليزين، وتحسن السلوك دون أي آثار جانبية خطيرة.

يقول بير نيلسون، المحاضر في قسم علم الأعصاب وعلوم الرعاية والمجتمع في معهد كارولينسكا: "تشير نتائجنا إلى أن دفاعات الدماغ ضد بيتا أميلويد يمكن تعزيزها من خلال تحفيز هذه المستقبلات".

حاليًا، تعتمد أكثر علاجات الزهايمر تطورًا على الأجسام المضادة.

وترتبط هذه العلاجات بتكاليف باهظة، وقد تُسبب في بعض الحالات آثارًا جانبية خطيرة.

"إذا تمكنا بدلاً من ذلك من تطوير جزيئات صغيرة قادرة على عبور حاجز الدم الدماغي، فإننا نأمل أن نتمكن من علاج المرض بتكلفة أقل بكثير ودون آثار جانبية خطيرة"، كما يقول نيلسون.

SST1 وSST4 هما ما يُسمى بمستقبلات مقترنة بالبروتين ج، وهي غالبًا ما تكون مناسبة كأهداف للعلاج الدوائي. عادةً ما تكون الأدوية التي تستهدف مستقبلات البروتين ج غير مكلفة التصنيع، ويمكن تناولها على شكل أقراص.