الإثنين 16 سبتمبر 2024 الموافق 13 ربيع الأول 1446
المشرف العام
محمود المملوك
مستشار التحرير
د. خالد منتصر
المشرف العام
محمود المملوك
مستشار التحرير
د. خالد منتصر

هل بروتين الأمعاء يحمي خلايا الدماغ للمصابين بمرض باركنسون؟

السبت 20/يوليو/2024 - 02:00 ص
مرض باركنسون
مرض باركنسون


يعاني ما يقرب من 10 ملايين شخص في جميع أنحاء العالم من مرض باركنسون (PD)، وهي حالة تسبب تصلب العضلات والرعشة بسبب فقدان مادة الدوبامين الكيميائية في الدماغ.

أحد أسباب مرض باركنسون هو التعرض للسموم.

دراسة بروتين الأمعاء GUCY2C

في دراسة حديثة، اكتشف الدكتور سكوت والدمان من جامعة توماس جيفرسون وفريقه أن بروتين مستقبل الأمعاء المسمى GUCY2C يمكن أن يمنع تطور مرض باركنسون عن طريق الحماية من تلف الدماغ والإهانة السامة، وفق ما ذكره موقع ميديكال إكسبريس.

تم نشر العمل في مجلة مرض باركنسون npj.

كان فريق الدكتور والدمان يدرس GUCY2C لسنوات.

من المعروف بشكل عام دوره في إفراز الماء والملح في الأمعاء.

ومع ذلك، يتم إنتاج GUCY2C أيضًا في الدماغ.

في السابق، قام الفريق بإزالة GUCY2C من خلايا الأمعاء لدى الفئران ولاحظ زيادة في التعبير عن الجينات المرتبطة بـ PD.

يقول الدكتور والدمان: "عندها قمنا بهذه القفزة من الأمعاء إلى الدماغ، وإذا قمنا بإزالة GUCY2C من الدماغ، فهل سيؤثر ذلك على قابلية الإصابة بمرض باركنسون؟".

عملت لارا تشيسلو، في مختبر والدمان مع ريتشارد سماين، رئيس قسم علم الأعصاب ومدير مركز جيفرسون الشامل لمرض باركنسون واضطرابات الحركة، للتحقيق في هذا السؤال.

وجدوا أن الفئران التي تم "إزالة" تعبير GUCY2C فيها أو إزالتها، تعرضت لأضرار أكبر في خلايا الدماغ وكانت أكثر عرضة للسموم، مقارنة بالفئران التي لديها GUCY2C طبيعي.

علاوة على ذلك، عندما تعرضت الفئران ذات مستويات GUCY2C الطبيعية للسموم، زادت مستويات GUCY2C بشكل طبيعي.

يشير هذا إلى أنه كان كما لو أن GUCY2C لعب دورًا وقائيًا في خلايا دماغ الفأر أو الخلايا العصبية، وهو ما فاجأ الباحثين نظرًا لدوره الطبيعي في القناة الهضمية.

قاد هذا الفريق إلى النظر إلى عينات بشرية لمعرفة ما إذا كان تعبير GUCY2C يظهر نفس الاتجاهات.

أظهرت العينات المأخوذة من مرضى داء باركنسون مستويات مرتفعة من GUCY2C مقارنة بعينات من مرضى لا يعانون من داء باركنسون، وهي نتيجة حيرت الباحثين.

تحاكي العلاجات الحالية لمرض باركنسون الدوبامين، الذي يدير أعراض مرض باركنسون ببساطة.

يمكن أن يكون استهداف GUCY2C وسيلة واعدة أكثر لمنع تطور المرض تمامًا عن طريق الحماية من تلف الخلايا العصبية.

على الرغم من أن هذه الدراسات لا تزال في مراحل ما قبل السريرية المبكرة، إلا أن الدكتور والدمان يأمل أن تفيد المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون يومًا ما.